{"id":19258,"date":"2018-08-29T23:23:47","date_gmt":"2018-08-30T02:23:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/?p=19258"},"modified":"2018-08-29T23:23:47","modified_gmt":"2018-08-30T02:23:47","slug":"fracasso-do-sistema-imunologico-pode-ajudar-a-explicar-o-surgimento-do-diabetes-tipo-1","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2018\/08\/29\/fracasso-do-sistema-imunologico-pode-ajudar-a-explicar-o-surgimento-do-diabetes-tipo-1\/","title":{"rendered":"Fracasso do sistema imunol\u00f3gico pode ajudar a explicar o surgimento do diabetes tipo 1"},"content":{"rendered":"

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Rea\u00e7\u00f5es imunol\u00f3gicas s\u00e3o geralmente uma coisa boa, a maneira do corpo de eliminar as bact\u00e9rias nocivas e outros pat\u00f3genos.\u00a0Mas as pessoas tamb\u00e9m contam com “freios” moleculares, ou pontos de checagem, para impedir que os sistemas imunol\u00f3gicos ataquem suas pr\u00f3prias c\u00e9lulas e \u00f3rg\u00e3os e causem a chamada doen\u00e7a auto-imune.\u00a0Agora, trabalhando com camundongos, os pesquisadores da Johns Hopkins descobriram que na forma de roedores da diabetes tipo 1, c\u00e9lulas imunes espec\u00edficas n\u00e3o respondem a uma dessas mol\u00e9culas de ponto de checagem, deixando o sistema imunol\u00f3gico entrar em a\u00e7\u00e3o e atacar as c\u00e9lulas produtoras de insulina.<\/p>\n

Os resultados do estudo, publicado em 16 de julho em\u00a0Frontiers in Immunology<\/em>, adicionam um crescente corpo de pesquisas sobre os mecanismos autoimunes subjacentes no diabetes tipo 1 e potencialmente abrem novos tratamentos para o sistema imunol\u00f3gico.<\/p>\n

“O que mostramos em camundongos \u00e9 uma nova maneira pela qual uma forte resposta inflamat\u00f3ria pode sequestrar o sistema imunol\u00f3gico e levar a doen\u00e7as cr\u00f4nicas”, diz o autor Giorgio Raimondi, professor de cirurgia reconstrutiva na Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins.<\/p>\n

Estima-se que 1,25 milh\u00f5es de pessoas nos EUA t\u00eam diabetes tipo 1, que \u00e9 mais frequentemente diagnosticada em crian\u00e7as e adultos jovens e incorre em mais de US $ 14 bilh\u00f5es por ano em custos m\u00e9dicos e perda de renda.\u00a0Naqueles com desordem auto-imune, o p\u00e2ncreas perde a capacidade de produzir insulina, necess\u00e1ria ao organismo para controlar os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue.\u00a0A doen\u00e7a \u00e9 tratada com terapia de insulina ao longo da vida que deve ser precisamente calibrada e administrada v\u00e1rias vezes ao dia.\u00a0Os pesquisadores acreditam que o diabetes tipo 1 \u00e9 causado por uma intera\u00e7\u00e3o de fatores gen\u00e9ticos e ambientais;\u00a0Evid\u00eancias recentes sugerem que as infec\u00e7\u00f5es virais podem desencadear alguns casos da doen\u00e7a.<\/p>\n

Raimondi e seus colegas estavam estudando como o sistema imunol\u00f3gico pode causar problemas em receptores de transplantes de \u00f3rg\u00e3os quando se interessam por um grupo de mol\u00e9culas chamadas de interferons do tipo I (TI-INF).\u00a0Esses ativadores imunol\u00f3gicos ajudam a iniciar uma resposta imune na presen\u00e7a de v\u00edrus, bact\u00e9rias ou outros pat\u00f3genos e, se presentes, tornam o controle da rejei\u00e7\u00e3o de \u00f3rg\u00e3os transplantados muito mais dif\u00edcil.\u00a0Estudos anteriores tamb\u00e9m mostraram que os n\u00edveis de TI-INF aumentam em muitos pacientes antes de desenvolver diabetes tipo 1.<\/p>\n

Raimondi diz que se perguntou se o papel dessas mol\u00e9culas no diabetes poderia lhe ensinar alguma coisa sobre a rejei\u00e7\u00e3o de transplantes.<\/p>\n

Para o estudo, a equipe usou uma cepa de camundongos diab\u00e9ticos n\u00e3o obesos como modelo para o diabetes tipo 1 e c\u00e9lulas isoladas de todo o corpo dos animais.\u00a0Eles descobriram que os n\u00edveis de TI-IFN n\u00e3o eram mais elevados do que o normal em todos os lugares, mas estavam em tecidos espec\u00edficos, os g\u00e2nglios linf\u00e1ticos do intestino.<\/p>\n

Examinando mais de perto as c\u00e9lulas do sistema imunol\u00f3gico isoladas dos camundongos, eles mostraram que em linf\u00f3citos T – um subtipo de gl\u00f3bulos brancos – os altos n\u00edveis de TI-INF bloqueiam uma mol\u00e9cula de checkpoint imunol\u00f3gico chamada interleucina-10 (IL-10) evitando aplicar os freios para manter o sistema imunol\u00f3gico sob controle.<\/p>\n

“O resultado \u00e9 que essas c\u00e9lulas imunol\u00f3gicas s\u00e3o muito menos responsivas \u00e0 sinaliza\u00e7\u00e3o normal pela IL-10”, diz Raimondi.<\/p>\n

Usando c\u00e9lulas colhidas de ratos, os pesquisadores descobriram que os n\u00edveis da prote\u00edna P-STAT3 que se correlacionam com os n\u00edveis de IL-10 diminuem em cerca de metade nos linf\u00f3citos T de ratos diab\u00e9ticos n\u00e3o obesos.\u00a0Al\u00e9m disso, a resposta defeituosa \u00e0 IL-10 n\u00e3o \u00e9 vista apenas no in\u00edcio da doen\u00e7a ou antes do desenvolvimento do diabetes, acrescenta Raimondi, mas continuou por pelo menos quatro meses – a dura\u00e7\u00e3o do estudo.<\/p>\n

“Parece que isso \u00e9 algo que continua ao longo da vida dos animais, o que \u00e9 um ponto realmente importante quando come\u00e7amos a pensar em como usar isso para desenvolver uma terapia eficaz para esta doen\u00e7a.”<\/p>\n

Quando Raimondi e seus colegas trataram os ratos diab\u00e9ticos n\u00e3o obesos com um inibidor de JAK – parte de uma classe de drogas que bloqueia a sinaliza\u00e7\u00e3o por TI-INF e est\u00e1 sendo usada para tratar formas de psor\u00edase, colite ulcerativa e artrite reumat\u00f3ide -, os linf\u00f3citos T recuperaram capacidade normal de responder a IL-10.<\/p>\n

O estudo atual n\u00e3o mediu se a restaura\u00e7\u00e3o da sinaliza\u00e7\u00e3o da IL-10 influenciou os n\u00edveis de insulina nos camundongos, e Raimondi alertou que \u00e9 muito cedo para saber se uma droga semelhante poderia funcionar nas pessoas, ou se bloquear ou bloquear parcialmente a prote\u00edna. seria prejudicial.<\/p>\n

Mas ele diz que estudos futuros mostrar\u00e3o como o bloqueio da TI-INF pode ser usado para tratar diabetes.<\/p>\n

“Nosso corpo precisa ser capaz de responder aos interferons do tipo I em algum grau”, diz Raimondi.\u00a0“Este \u00e9 um elemento fundamental da capacidade do nosso sistema imunol\u00f3gico para combater infec\u00e7\u00f5es, por isso, certamente n\u00e3o devemos bloquear todos os interferons tipo I no corpo.”<\/p>\n

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Fonte:<\/strong><\/em><\/p>\n