{"id":20645,"date":"2018-10-22T23:37:13","date_gmt":"2018-10-23T02:37:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/?p=20645"},"modified":"2018-10-22T23:37:13","modified_gmt":"2018-10-23T02:37:13","slug":"celulas-mudam-de-funcao-para-combater-o-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2018\/10\/22\/celulas-mudam-de-funcao-para-combater-o-diabetes\/","title":{"rendered":"C\u00e9lulas mudam de fun\u00e7\u00e3o para combater o diabetes"},"content":{"rendered":"
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Ilhota pancre\u00e1tica de camundongo na qual as c\u00e9lulas alfa produtoras de glucagon (roxo) foram marcadas com uma etiqueta fluorescente (verde). Alguns deles come\u00e7aram a produzir insulina (vermelho) e aparecem como amarelas (fus\u00e3o verde e vermelha).<\/figcaption><\/figure>\n

O diabetes \u00e9 caracterizado por n\u00edveis elevados persistentes de a\u00e7\u00facar no sangue que ocorrem quando certas c\u00e9lulas do p\u00e2ncreas – as c\u00e9lulas \u03b2 produtoras de insulina – s\u00e3o destru\u00eddas ou n\u00e3o s\u00e3o capazes de secretar insulina.\u00a0Pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) conseguiram mostrar como parte das c\u00e9lulas \u03b1 e \u03b4 pancre\u00e1ticas, que geralmente produzem outros horm\u00f4nios, pode substituir as c\u00e9lulas \u03b2 danificadas, come\u00e7ando a produzir insulina.\u00a0Ao observar como essas c\u00e9lulas conseguem modificar sua fun\u00e7\u00e3o, alterando parcialmente sua identidade, os pesquisadores descobriram um fen\u00f4meno de plasticidade celular desconhecido at\u00e9 agora.\u00a0Al\u00e9m disso, al\u00e9m do p\u00e2ncreas, esses processos podem caracterizar muitos outros tipos de c\u00e9lulas no corpo.\u00a0Estes resultados, para serem lidos em\u00a0Nature Cell Biology<\/em>, levam a vislumbrar estrat\u00e9gias terap\u00eauticas inteiramente novas que poderiam aproveitar as pr\u00f3prias capacidades regenerativas do corpo.<\/p>\n

O p\u00e2ncreas cont\u00e9m v\u00e1rios tipos de c\u00e9lulas que produzem diferentes horm\u00f4nios respons\u00e1veis \u200b\u200bpela regula\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue.\u00a0Entre elas est\u00e3o as c\u00e9lulas \u03b1, que produzem o glucagon, as c\u00e9lulas \u03b2, que produzem insulina, e as c\u00e9lulas \u03b4, que produzem somatostatina, um horm\u00f4nio que atua como um regulador local para controlar a atividade das c\u00e9lulas \u03b4 e \u03b2.\u00a0Juntos, eles formam pequenos grupos conhecidos como ilhotas pancre\u00e1ticas.\u00a0O glucagon aumenta os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue, enquanto a insulina tem o efeito oposto.\u00a0Em pacientes com diabetes, na aus\u00eancia de c\u00e9lulas \u03b2 funcionais, os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue s\u00e3o persistentemente altos.<\/p>\n

Na Faculdade de Medicina UNIGE, o professor Pedro Herrera e sua equipe demonstraram, h\u00e1 alguns anos, a exist\u00eancia de uma capacidade natural de regenerar c\u00e9lulas produtoras de insulina: em camundongos sem c\u00e9lulas \u03b2, novas c\u00e9lulas produtoras de insulina aparecem espontaneamente.\u00a0Algumas c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas s\u00e3o capazes de se reprogramar para aprender a secretar insulina.\u00a0“No entanto, este fen\u00f4meno apenas diz respeito a 1 a 2% das c\u00e9lulas \u03b1 e \u03b4. Porque \u00e9 que algumas c\u00e9lulas fazem esta convers\u00e3o e outras n\u00e3o? E acima de tudo, seria poss\u00edvel estimul\u00e1-las? Estas s\u00e3o as quest\u00f5es que est\u00e3o no cerne da nosso trabalho”, explica o professor Herrera.<\/p>\n

Uma modifica\u00e7\u00e3o de origem local<\/h2>\n

Os cientistas conduziram pela primeira vez an\u00e1lises de express\u00e3o g\u00eanica antes e depois do desaparecimento das c\u00e9lulas \u03b2.\u00a0Eles observaram, em c\u00e9lulas \u03b1, modifica\u00e7\u00f5es que parecem ir em dire\u00e7\u00f5es opostas: a super-express\u00e3o de certos genes t\u00edpicos de c\u00e9lulas \u03b2 produtoras de insulina, mas tamb\u00e9m, e ao mesmo tempo, a de certos genes t\u00edpicos de c\u00e9lulas \u03b1 produtoras de glucagon.\u00a0O funcionamento normal das c\u00e9lulas \u03b1 est\u00e1 ligado \u00e0 a\u00e7\u00e3o da insulina, como mostrado pela presen\u00e7a de receptores de insulina em sua superf\u00edcie.\u00a0Assim, a atividade das c\u00e9lulas \u03b1 \u00e9 interrompida quando as c\u00e9lulas \u03b2 s\u00e3o destru\u00eddas.<\/p>\n

Mas qual sinal induz a convers\u00e3o de c\u00e9lulas?\u00a0Para explorar diferentes possibilidades, os pesquisadores transplantaram ilhotas pancre\u00e1ticas em camundongos normais.\u00a0Primeira hip\u00f3tese: hiperglicemia.\u00a0Em camundongos transplantados, mas n\u00e3o diab\u00e9ticos, cujas c\u00e9lulas \u03b2 permanecem perfeitamente funcionais e n\u00e3o apresentam hiperglicemia, algumas c\u00e9lulas \u03b1 do enxerto come\u00e7aram a produzir insulina quando as c\u00e9lulas \u03b2 morreram nas ilhotas transplantadas.\u00a0Consequentemente, a hiperglicemia n\u00e3o causa a realoca\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas \u03b1.\u00a0O ambiente pancre\u00e1tico celular ao redor das ilhotas tamb\u00e9m n\u00e3o est\u00e1 envolvido, j\u00e1 que a convers\u00e3o de c\u00e9lulas \u03b1 nos enxertos ocorreu na c\u00e1psula renal, isto \u00e9, fora do p\u00e2ncreas.\u00a0A \u00fanica explica\u00e7\u00e3o \u00e9 que a capacidade de reprograma\u00e7\u00e3o \u00e9 intr\u00ednseca \u00e0 pr\u00f3pria ilhota pancre\u00e1tica onde essas c\u00e9lulas est\u00e3o localizadas.\u00a0“Assim, no mesmo enxerto, apenas ilhotas sem c\u00e9lulas \u03b2 apresentaram reprograma\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Sinais perturbados<\/h2>\n

Continuando o estudo, os pesquisadores bloquearam, em camundongos n\u00e3o diab\u00e9ticos, os receptores localizados na superf\u00edcie das c\u00e9lulas \u03b1 para detectar a presen\u00e7a de insulina.\u00a0Algumas dessas c\u00e9lulas \u03b1 ent\u00e3o come\u00e7aram a produzir insulina, indicando que a pr\u00f3pria insulina atuaria como um freio, impedindo a reprograma\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas \u03b1.\u00a0“Pela administra\u00e7\u00e3o de uma droga antagonista de insulina, conseguimos aumentar o n\u00famero de c\u00e9lulas \u03b1 que come\u00e7aram a produzir insulina em 1 a 5%. Ao fazer isso, essas c\u00e9lulas se tornaram h\u00edbridas: alteraram parcialmente, mas n\u00e3o mudaram completamente sua identidade, e o fen\u00f4meno foi revers\u00edvel dependendo das circunst\u00e2ncias que influenciam as c\u00e9lulas. Agora que estamos come\u00e7ando a entender os mecanismos dessa plasticidade celular, acreditamos que essas mudan\u00e7as na identidade celular adaptativa podem ser exploradas em novos tratamentos futuros”.<\/p>\n

Outros \u00f3rg\u00e3os devem ter o mesmo potencial de plasticidade<\/h2>\n

Se o trabalho do professor Herrera enfoca as c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas, os mesmos processos poderiam se aplicar a muitas outras c\u00e9lulas diferenciadas no corpo.\u00a0Assim, a ideia de que as c\u00e9lulas maduras funcionais diferenciadas permane\u00e7am est\u00e1veis \u200b\u200bpara sempre est\u00e1 agora sendo desafiada.\u00a0“O que estamos mostrando aqui \u00e9 que o estado de diferencia\u00e7\u00e3o de uma determinada c\u00e9lula n\u00e3o \u00e9 esculpido na pedra. A identidade celular, em todos os est\u00e1gios da vida, \u00e9 modulada pelo ambiente celular imediato, particularmente por sinais inibit\u00f3rios. A manuten\u00e7\u00e3o da identidade celular \u00e9, portanto, uma processo ativo de inibi\u00e7\u00e3o ao longo da vida da c\u00e9lula, e n\u00e3o um estado intr\u00ednseco ou passivo de diferencia\u00e7\u00e3o. Esta capacidade de c\u00e9lulas especializadas para mudar sua fun\u00e7\u00e3o pode ser crucial para o tratamento de outras patologias que s\u00e3o devidas \u00e0 morte celular maci\u00e7a ou inadequada, como Alzheimer”.<\/p>\n

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Fonte:<\/strong><\/p>\n

Materiais<\/a>\u00a0fornecidos pela\u00a0Universit\u00e9 de Gen\u00e8ve<\/strong><\/a><\/p>\n

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Jornal de Refer\u00eancia<\/b>:<\/p>\n

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  1. Valentina Cigliola, Luiza Ghila, Fabrizio Thorel, L\u00e9on van Gurp, Delphine Baronnier, Daniel Oropeza, Simone Gupta, Takeshi Miyatsuka, Hideaki Kaneto, Mark A. Magnuson, Anna B. Osipovitch, Maike Sander, Christopher EV Wright, Melissa K. Thomas, Kenichiro Furuyama, Simona Chera, Pedro L. Herrera.\u00a0A insulina aut\u00f3noma das ilhotas pancre\u00e1ticas e a sinaliza\u00e7\u00e3o suavizada mediada modulam as altera\u00e7\u00f5es de identidade das c\u00e9lulas \u03b1 do glucagon<\/strong>\u00a0.\u00a0Nature Cell Biology<\/em>\u00a0, 2018;\u00a020 (11): 1267 DOI:\u00a010.1038 \/ s41556-018-0216-y<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    https:\/\/www.sciencedaily.com\/<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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