{"id":2476,"date":"2011-10-23T20:43:55","date_gmt":"2011-10-23T20:43:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/tiabeth\/wp\/noticias\/?p=1"},"modified":"2015-10-24T15:32:57","modified_gmt":"2015-10-24T18:32:57","slug":"universidade-de-stanford-anuncia-novo-tratamento-para-o-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2011\/10\/23\/universidade-de-stanford-anuncia-novo-tratamento-para-o-diabetes\/","title":{"rendered":"Universidade de Stanford anuncia novo tratamento para o diabetes"},"content":{"rendered":"<figure id=\"attachment_4012\" aria-describedby=\"caption-attachment-4012\" style=\"width: 1000px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/wp-content\/uploads\/2011\/10\/Kim_Seung.jpg\"><img loading=\"lazy\" class=\"size-full wp-image-4012\" src=\"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/wp-content\/uploads\/2011\/10\/Kim_Seung.jpg\" alt=\"Seung Kim \u00e9 o autor s\u00eanior de um artigo que descreve uma t\u00e9cnica para medir os n\u00edveis de insulina em moscas de fruta, dando a pesquisadores uma poderosa nova forma de estudar diabetes.\" width=\"1000\" height=\"500\" srcset=\"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/wp-content\/uploads\/2011\/10\/Kim_Seung.jpg 1000w, https:\/\/www.tiabeth.com.br\/wp-content\/uploads\/2011\/10\/Kim_Seung-300x150.jpg 300w\" sizes=\"(max-width: 1000px) 100vw, 1000px\" \/><\/a><figcaption id=\"caption-attachment-4012\" class=\"wp-caption-text\">Seung Kim, principal autor da pesquisa, tamb\u00e9m \u00e9 o autor s\u00eanior de um artigo que descreve uma t\u00e9cnica para medir os n\u00edveis de insulina em moscas de fruta, dando a pesquisadores uma poderosa nova forma de estudar a diabetes.<\/figcaption><\/figure>\n<p>Pesquisadores da Escola da Medicina da Universidade de Stanford identificaram um caminho-chave molecular respons\u00e1vel pela diminui\u00e7\u00e3o natural na prolifera\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas produtoras do horm\u00f4nio insulina, que ocorre quando uma pessoa envelhece. Ativar artificialmente esta via, que normalmente n\u00e3o \u00e9 funcional em adultos, pode ser uma nova forma de combater o diabetes.<\/p>\n<p>&#8211; Estamos esperan\u00e7osos de que, muito em breve, poderemos ser capazes de manipular esta via molecular de forma terap\u00eautica em seres humanos &#8211; declarou o professor Seung Kim, PhD em biologia do desenvolvimento. Poderemos reativar estas mol\u00e9culas atrav\u00e9s de uma droga, que poderia ser injet\u00e1vel. E esta pode ser uma terapia decisiva contra o diabetes.<\/p>\n<p>Kim \u00e9 o principal autor da pesquisa, que publicada na revista &#8220;Nature&#8221;. O outro autor associado \u00e0 pesquisa \u00e9 o tamb\u00e9m PhD Hainan Chen. Os pesquisadores descobriram que, em cobaias de laborat\u00f3rio, o caminho da produ\u00e7\u00e3o de insulina \u00e9 regido pela express\u00e3o de uma mol\u00e9cula derivada de plaquetas do receptor do fator de crescimento chamado PDGF. Este receptor diminuiu, ao longo do tempo, nas cobaias, num padr\u00e3o que se assemelha ao dos seres humanos. Esta redu\u00e7\u00e3o leva ao decr\u00e9scimo da prolifera\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas beta-pancre\u00e1ticas, aquelas que produzem insulina para controlar os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue.<\/p>\n<p>As c\u00e9lulas beta s\u00e3o encontradas nas ilhotas do p\u00e2ncreas. Eles s\u00e3o as \u00fanicas c\u00e9lulas do corpo que produzem insulina, horm\u00f4nio que sinaliza o corpo para remover o a\u00e7\u00facar do sangue, ap\u00f3s uma refei\u00e7\u00e3o, e armazen\u00e1-lo numa variedade de c\u00e9lulas. Sem a produ\u00e7\u00e3o adequada de insulina, os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue podem tornar-se perigosamente elevados &#8211; uma condi\u00e7\u00e3o cl\u00ednica chamada de hiperglicemia &#8211; e causar danos a v\u00e1rios \u00f3rg\u00e3os do corpo, al\u00e9m de levar ao coma ou \u00e0 morte. O diabetes tipo 1 \u00e9 causado por uma falha na produ\u00e7\u00e3o de insulina, diabetes. O tipo 2 \u00e9 causada por d\u00e9ficits combinados no corpo para responder a esta falha e produzir insulina. Ambos os tipos t\u00eam sido associados a redu\u00e7\u00f5es das c\u00e9lulas beta produtoras de insulina.<\/p>\n<p>Experimentos de Kim em cobaias de laborat\u00f3rio mostraram que ativar artificialmente o caminho do PDGF-receptor aumentou o n\u00famero de c\u00e9lulas beta do p\u00e2ncreas nos animais, sem comprometer a sua capacidade de, adequadamente, promover o controle dos n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue. A descoberta \u00e9 importante porque outros tratamentos tentados anteriormente para estimular o crescimento de c\u00e9lulas beta levaram \u00e0 produ\u00e7\u00e3o de um excesso de insulina e resultaram em um estado perigoso de hipoglicemia.<\/p>\n<p>\u00c9 sabido, h\u00e1 algum tempo, que a prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta no p\u00e2ncreas, que \u00e9 robusta em animais rec\u00e9m-nascidos e jovens, diminui drasticamente com a idade. A express\u00e3o de uma mol\u00e9cula conhecida por estar envolvida neste processo, a EZH2, tamb\u00e9m diminui com o tempo, de maneira similar. No entanto, n\u00e3o era conhecido ainda o fator que controlava mudan\u00e7as nos n\u00edveis de express\u00e3o da EZH2 em c\u00e9lulas beta.<\/p>\n<p>O caminho PDGF regula a prolifera\u00e7\u00e3o de muitos tipos de c\u00e9lulas, e \u00e9 conhecido por afetar as respostas da EZH2. Kim e Chen se perguntaram se o caminho PDGF estaria envolvido em mudan\u00e7as na express\u00e3o da EZH2 e na prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta. E descobriram que a express\u00e3o de receptores PDGF tamb\u00e9m foi reduzida nas c\u00e9lulas das ilhotas pancre\u00e1ticas de cobaias juvenis, em um padr\u00e3o semelhante \u00e0 redu\u00e7\u00e3o na prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta.<\/p>\n<p>Quando os pesquisadores bloquearam a express\u00e3o dos receptores de PDGF em cobaias de laborat\u00f3rio, descobriram que os animais jovens (de 2 a 3 semanas de idade) produziram menos EZH2 e tinham c\u00e9lulas beta em n\u00famero significativamente menor do que os animais de controle. Eles tamb\u00e9m tinham n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue ligeiramente elevados e foram menos eficazes do que os animais de controle no escoamento de a\u00e7\u00facar no sangue, quando desafiados com a glicose alta. Animais adultos sem express\u00e3o dos receptores de c\u00e9lulas beta e do caminho PDGF tamb\u00e9m foram menos capazes do que os seus pares para regenerar as c\u00e9lulas beta que haviam sido artificialmente danificadas por um composto qu\u00edmico. Eles se tornaram severamente diab\u00e9ticos ap\u00f3s tal tratamento.<\/p>\n<p>Em contraste, a express\u00e3o dos receptores PDGF em ilhotas do p\u00e2ncreas foi aumentada em cobaias normais tratadas com o mesmo composto, e os animais foram capazes de substituir as c\u00e9lulas danificadas beta, dentro de, aproximadamente, de tr\u00eas a quatro semanas. Embora esses animais se tornassem moderadamente diab\u00e9ticos ap\u00f3s o tratamento, eles retomaram o controle de seus n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue, ap\u00f3s as c\u00e9lulas foram regeneradas.<\/p>\n<p>&#8211; Quando as c\u00e9lulas beta foram destru\u00eddas com esta toxina, a express\u00e3o do receptor PDGF foi induzida &#8211; disse Kim &#8211; e as c\u00e9lulas beta naturalmente recuperaram-se. Fundamentalmente, as c\u00e9lulas n\u00e3o enlouqueceram. Elas foram submetidos apenas \u00e0 prolifera\u00e7\u00e3o modesta apropriada. Isto \u00e9 bom porque significa que as c\u00e9lulas beta permanecem no controle, e n\u00e3o perdem as fun\u00e7\u00f5es cr\u00edticas ao crescer.<\/p>\n<p>Quando os pesquisadores adicionaram a prote\u00edna PDGF (que se liga e ativa o receptor PGDF) \u00e0s c\u00e9lulas das ilhotas, cultivadas em laborat\u00f3rio, descobriram que as c\u00e9lulas beta nas ilhotas de jovens (de 3 semanas de idade) cobaias come\u00e7aram a proliferar. Em contraste, os de cobaias adultas (de sete a nove meses de idade) n\u00e3o responderam porque j\u00e1 n\u00e3o expressavam o receptor PDGF.<\/p>\n<p>Os pesquisadores ent\u00e3o criaram uma linhagem de animais de laborat\u00f3rio no qual o receptor PDGF sempre foi ativo em c\u00e9lulas beta. Quando esses animais tinham 14 meses de idade (meia-idade para cobaias), a taxa de prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta foi nove vezes maior do que controles pareados por idade. Apesar do aumento da taxa de crescimento, no entanto, os animais continuaram a regular os seus n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue adequadamente.<\/p>\n<p>No que \u00e9, sem d\u00favida, o aspecto mais interessante de seu trabalho, Chen e Kim investigaram se um caminho semelhante poderia funcionar em c\u00e9lulas beta. Para isso, eles obtiveram ilhotas pancre\u00e1ticas de jovens doadores de \u00f3rg\u00e3os humanos entre as idades de seis meses e seis anos, e compararam os padr\u00f5es de express\u00e3o do receptor PDGF nestas c\u00e9lulas beta com o de c\u00e9lulas beta das ilhotas de adultos. Eles n\u00e3o detectaram receptor PDGF nas c\u00e9lulas beta do adulto, mas encontraram-no prontamente nas c\u00e9lulas beta das ilhotas de doadores jovens. Experimentos adicionais mostraram que as c\u00e9lulas beta humanas tinham fun\u00e7\u00e3o semelhante \u00e0 das c\u00e9lulas beta no estudo, e sugeriram que pode ser poss\u00edvel regular o crescimento de c\u00e9lulas humanas de ilhotas beta e express\u00e3o de insulina, atrav\u00e9s da manipula\u00e7\u00e3o da ativa\u00e7\u00e3o e da express\u00e3o do receptor PDGF.<\/p>\n<p>&#8211; Este trabalho revelou que h\u00e1 alguns caminhos que n\u00e3o foram exploradas em c\u00e9lulas beta humanas e que est\u00e3o na base da perda relacionada com a idade de prolifera\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas beta &#8211; disse Kim. &#8211; Isso nos d\u00e1 um apoio para um problema mais vasto:. saber como controlar a prolifera\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas beta humana de uma forma terap\u00eautica.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><a href=\"http:\/\/oglobo.globo.com\/vivermelhor\/mat\/2011\/10\/13\/universidade-de-stanford-anuncia-novo-tratamento-para-diabetes-925575222.asp#ixzz1beE0xIbA\">http:\/\/oglobo.globo.com\/<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Pesquisadores da Escola da Medicina da Universidade de Stanford identificaram um caminho-chave molecular respons\u00e1vel pela diminui\u00e7\u00e3o natural na prolifera\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas produtoras do horm\u00f4nio insulina, que ocorre quando uma pessoa envelhece. 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