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Cientistas do Salk Institute, nos EUA, descobriram um novo interruptor molecular que controla a produ\u00e7\u00e3o de glicose hep\u00e1tica e pode representar uma via in\u00e9dita para o tratamento da diabetes tipo 2 resistente \u00e0 insulina.<\/p>\n
A pesquisa, realizada com ratos diab\u00e9ticos, mostra que o controle experimental de um par de mol\u00e9culas no f\u00edgado tem potencial para reduzir a quantidade de a\u00e7\u00facar presente no sangue de pacientes diab\u00e9ticos a fim de tratar a doen\u00e7a.<\/p>\n
Para o trabalho, os investigadores tentaram compreender a biologia complexa e delicada por tr\u00e1s do metabolismo humano, bem como os transtornos que se desenvolvem quando o sistema de produ\u00e7\u00e3o da glicose est\u00e1 fora de equil\u00edbrio.<\/p>\n
Durante o dia, os seres humanos queimam glicose, derivada do alimento para abastecer os m\u00fasculos e outras partes do corpo. \u00c0 noite, o organismo utiliza a gordura armazenada como fonte de energia libertada lentamente. Mas certas partes do corpo, mais notavelmente o c\u00e9rebro, requerem a glicose como fonte de energia, mesmo quando em jejum.<\/p>\n
C\u00e9lulas das ilhotas pancre\u00e1ticas controlam ambos os lados desta equa\u00e7\u00e3o da energia. Localizadas no p\u00e2ncreas, elas produzem glucagon, horm\u00f4nio libertado durante o jejum, para dizer ao f\u00edgado para produzir glicose a ser usada pelo c\u00e9rebro. Este processo inverte-se quando nos alimentamos, quando as c\u00e9lulas da ilhota libertam insulina e dizem ao f\u00edgado para parar de produzir glicose.<\/p>\n
Assim, glucagon e insulina s\u00e3o parte de um sistema de feedback projetado para manter a glicemia num n\u00edvel est\u00e1vel.<\/p>\n
O l\u00edder da pesquisa, Marc Montminy e os seus colegas focaram o estudo nos interruptores centrais que controlam a produ\u00e7\u00e3o de glicose no f\u00edgado e outros que controlam a detec\u00e7\u00e3o de glicose e a produ\u00e7\u00e3o de insulina no p\u00e2ncreas.<\/p>\n
Uma das principais conclus\u00f5es \u00e9 que o glucagon liga um interruptor gen\u00e9tico (CRTC2) que aumenta a produ\u00e7\u00e3o de glicose no sangue. Por sua vez, quando a insulina \u00e9 aumentada no sangue, a atividade de CRTC2 \u00e9 inibida e o f\u00edgado produz menos glicose.<\/p>\n
No entanto, em diab\u00e9ticos tipo 2 resistentes \u00e0 insulina, o interruptor CRTC2 est\u00e1 ligado muito fortemente porque os sinais da insulina n\u00e3o chegam. Como resultado, o f\u00edgado produz excesso de glicose e o n\u00edvel de a\u00e7\u00facar na corrente sangu\u00ednea \u00e9 muito alto.<\/p>\n
As novas descobertas identificam um sistema de revezamento que explica como o glucagon ativa o interruptor CRTC2 durante o jejum, e como esse sistema \u00e9 comprometido no diabetes.<\/p>\n
Segundo os cientistas, este sistema envolve um receptor molecular (IP3) do lado de fora das c\u00e9lulas do f\u00edgado. O glucagon ativa IP3 durante o jejum, permitindo um aumento do c\u00e1lcio, uma mol\u00e9cula de sinaliza\u00e7\u00e3o comum na c\u00e9lula. Isso estimula um acelerador molecular conhecido como calcineurina, que ativa CRTC2, ligando genes que permitem que o f\u00edgado produza mais glicose.<\/p>\n
A equipa tamb\u00e9m descobriu que a atividade do receptor IP3 e da calcineurina no f\u00edgado \u00e9 elevada em pessoas com diabetes resistente \u00e0 insulina, resultando em mais a\u00e7\u00facar no sangue.<\/p>\n
Os resultados sugerem, portanto, que agentes capazes de neutralizar a atividade de IP3 e do acelerador calcineurina poderiam ajudar a desligar o interruptor CRTC2 e baixar o n\u00edvel de a\u00e7\u00facar no sangue de pacientes diab\u00e9ticos do tipo 2.<\/p>\n
A equipe acredita que, apesar dos resultados promissores, ainda s\u00e3o necess\u00e1rios mais estudos para descobrir se essa estrat\u00e9gia pode funcionar em seres humanos.<\/p>\n
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RCM Pharma<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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