{"id":26373,"date":"2019-10-17T11:14:07","date_gmt":"2019-10-17T14:14:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/?p=26373"},"modified":"2019-10-17T11:14:14","modified_gmt":"2019-10-17T14:14:14","slug":"eixo-de-sinalizacao-cerebro-pancreas-vincula-nicotina-e-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2019\/10\/17\/eixo-de-sinalizacao-cerebro-pancreas-vincula-nicotina-e-diabetes\/","title":{"rendered":"Eixo de sinaliza\u00e7\u00e3o c\u00e9rebro-p\u00e2ncreas vincula nicotina e diabetes"},"content":{"rendered":"\n
\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Um dos muitos perigos do tabagismo \u00e9 o aumento do risco de diabetes, porque a capta\u00e7\u00e3o de nicotina leva a altera\u00e7\u00f5es no metabolismo da glicose e aumento dos n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue\u00a01<\/a><\/sup>\u00a0–\u00a04<\/a><\/sup>\u00a0.\u00a0Um grupo de neur\u00f4nios ativados pela nicotina est\u00e1 localizado na regi\u00e3o da hab\u00eanula medial do c\u00e9rebro (mHb);\u00a0eles s\u00e3o caracterizados pela express\u00e3o de prote\u00ednas receptoras de nicotina acetilcolina (nAChR)\u00a05<\/a><\/sup>\u00a0.\u00a0Esses neur\u00f4nios promovem respostas aversivas \u00e0 nicotina, mas at\u00e9 agora ningu\u00e9m sabia se eles tamb\u00e9m controlavam os efeitos do tabagismo associados ao diabetes – e se sim, de que maneira.\u00a0Escrevendo na\u00a0Nature<\/em><\/a>, Duncan\u00a0et al.\u00a0<\/em>6<\/a><\/sup> identificam uma via de sinaliza\u00e7\u00e3o que liga os neur\u00f4nios que expressam nAChR e a regula\u00e7\u00e3o da glicose no sangue pelo p\u00e2ncreas.\u00a0Envolve um fator de transcri\u00e7\u00e3o associado ao diabetes, TCF7L2.<\/p>\n\n\n\n

O TCF7L2 faz parte de uma via de sinaliza\u00e7\u00e3o 7<\/a><\/sup> que regula a produ\u00e7\u00e3o e secre\u00e7\u00e3o do pept\u00eddeo 1 do tipo horm\u00f4nio glucagon (GLP-1). O GLP-1 promove a libera\u00e7\u00e3o de insulina do p\u00e2ncreas e a insulina promove a capta\u00e7\u00e3o de glicose do sangue para os tecidos, para serem armazenados como gordura. Assim, altera\u00e7\u00f5es na express\u00e3o ou atividade do TCF7L2 podem influenciar o metabolismo da glicose. (De notar, o caminho \u00e9 complexo porque a ativa\u00e7\u00e3o dos receptores GLP-1 pelo GLP-1, por sua vez, leva \u00e0 atividade do TCF7L2, criando um loop de sinaliza\u00e7\u00e3o 7.<\/a><\/sup> )<\/p>\n\n\n\n

Duncan et al. <\/em>descobriu que TCF7L2 \u00e9 expresso em mHb. Dado o papel do mHb na resposta do corpo \u00e0 nicotina, os autores se propuseram a investigar a possibilidade de que a express\u00e3o do TCF7L2 nessa regi\u00e3o esteja envolvida em altera\u00e7\u00f5es induzidas pela nicotina no metabolismo da glicose. Os pesquisadores primeiro geraram duas linhagens de camundongos – uma na qual a fun\u00e7\u00e3o do TCF7L2 era prejudicada em todos os tecidos e outra na qual a express\u00e3o da prote\u00edna poderia ser inibida no mHb, introduzindo um v\u00edrus carregando uma sequ\u00eancia curta de RNA. Eles ent\u00e3o forneceram aos ratos uma solu\u00e7\u00e3o de nicotina atrav\u00e9s de um gotejamento, manipulado de tal forma que os animais pudessem pressionar uma alavanca para receber uma inje\u00e7\u00e3o de nicotina \u00e0 vontade. Ambas as linhagens de camundongos apresentaram maior consumo de nicotina do que os animais de controle.<\/p>\n\n\n\n

O est\u00edmulo prolongado pela nicotina faz com que os neur\u00f4nios que expressam nAChR se dessensibilizem e parem de responder \u00e0 mol\u00e9cula\u00a08<\/a><\/sup>\u00a0.\u00a0Um exame mais aprofundado dos animais mutantes indicou que o TCF7L2 melhora a capacidade dos neur\u00f4nios que expressam nAChR se recuperarem dessa dessensibiliza\u00e7\u00e3o, presumivelmente promovendo respostas aversivas ao fumo.\u00a0O TCF7L2 parece exercer esse efeito promovendo a sinaliza\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s do AMP\u00a09<\/a><\/sup>\u00a0c\u00edclico\u00a0– uma mol\u00e9cula frequentemente envolvida na transdu\u00e7\u00e3o de sinal intracelular.<\/p>\n\n\n\n

Duncan et al. <\/em>A seguir, demonstramos que o TCF7L2 aumenta a capacidade da nicotina de aumentar os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue: a inibi\u00e7\u00e3o dos receptores TCF7L2 ou GLP-1 aboliu esse efeito da nicotina, enquanto uma droga que estimula os receptores GLP-1 teve o efeito oposto. Al\u00e9m disso, quando os autores submeteram camundongos do tipo selvagem \u00e0 exposi\u00e7\u00e3o \u00e0 nicotina e subsequente abstin\u00eancia, observaram n\u00edveis aumentados de glicose, glucagon e insulina no sangue – indicativos de uma incapacidade de regular adequadamente o metabolismo da glicose. Os efeitos foram diminu\u00eddos nos ratos mutantes. Juntas, essas an\u00e1lises sugerem que a atividade do TCF7L2 diminui a depend\u00eancia da nicotina, mas, por outro lado, prejudica a capacidade do organismo de neutralizar o efeito prejudicial da nicotina no metabolismo da glicose.<\/p>\n\n\n\n

Para explorar os circuitos neurais envolvidos, Duncan e colegas injetaram ratos do tipo selvagem com um v\u00edrus “retr\u00f3grado” marcado com fluoresc\u00eancia, que viaja ao longo de qualquer neur\u00f4nio conectado ao local da inje\u00e7\u00e3o. Ap\u00f3s a inje\u00e7\u00e3o no p\u00e2ncreas, os autores encontraram o v\u00edrus em v\u00e1rias \u00e1reas do c\u00e9rebro, incluindo o mHb, indicando a exist\u00eancia de um eixo de sinaliza\u00e7\u00e3o neuronal do mHb ao p\u00e2ncreas, por outras regi\u00f5es do c\u00e9rebro. Assim, a nicotina, estimulando os neur\u00f4nios mHb de maneira dependente do TCF7L2, aciona a sinaliza\u00e7\u00e3o neuronal ao p\u00e2ncreas e, portanto, altera os n\u00edveis de glicose no sangue.<\/p>\n\n\n\n

Um relat\u00f3rio de 2011 indicou que apenas cerca de 6% dos fumantes param com sucesso a cada ano 10<\/a><\/sup> , e os dados indicam que as pessoas com diabetes acham mais dif\u00edcil parar do que as pessoas sem a doen\u00e7a 11<\/a><\/sup> . Em um conjunto final de experimentos, Duncan et al. <\/em>deu camundongos sacarose todos os dias durante 6 semanas e mostrou que o aumento subsequente no a\u00e7\u00facar no sangue levou a n\u00edveis reduzidos de TCF7L2 e a uma atividade evocada pela nicotina nos neur\u00f4nios que expressam nAChR. Essa observa\u00e7\u00e3o sugere um mecanismo de retroalimenta\u00e7\u00e3o que poderia explicar por que \u00e9 mais dif\u00edcil para as pessoas com diabetes deixarem de fumar 11<\/a><\/sup> (Fig. 1).<\/p>\n\n\n\n

\"\"\/
Figura 1 Uma liga\u00e7\u00e3o entre nicotina, diabetes e depend\u00eancia. <\/strong>A nicotina ativa as prote\u00ednas do receptor de nicotina acetilcolina (nAChR) nos neur\u00f4nios. A ativa\u00e7\u00e3o de uma popula\u00e7\u00e3o de neur\u00f4nios que expressam nAChR na regi\u00e3o da hab\u00eanula medial do c\u00e9rebro (mHb) leva a respostas aversivas \u00e0 nicotina. a<\/strong> , Duncan et al. <\/em>6<\/a><\/sup> relatam que a ativa\u00e7\u00e3o desses receptores em camundongos tamb\u00e9m leva a aumentos na libera\u00e7\u00e3o de horm\u00f4nios glucagon e insulina no p\u00e2ncreas. Isso leva ao aumento dos n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue – uma altera\u00e7\u00e3o associada ao aumento do risco de diabetes em humanos. b<\/strong> , Os autores descobriram que o aumento dos n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue, por sua vez, inibe a atividade dos neur\u00f4nios que expressam o nAChR, estabelecendo um ciclo de realimenta\u00e7\u00e3o. c<\/strong>Como resultado desse feedback, as respostas aversivas ao fumo n\u00e3o s\u00e3o mais desencadeadas, resultando em depend\u00eancia da nicotina. Todo o circuito \u00e9 modulado pela prote\u00edna TCF7L2 que, atuando atrav\u00e9s de uma segunda mol\u00e9cula mensageira chamada cAMP, medeia a sensibilidade dos neur\u00f4nios que expressam nAChR \u00e0 nicotina.<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

O estudo de Duncan e colegas lan\u00e7a uma nova luz sobre o papel da nicotina na regula\u00e7\u00e3o do metabolismo da glicose. No entanto, existem algumas ressalvas a serem consideradas. O TCF7L2 \u00e9 expresso n\u00e3o apenas no mHb, mas tamb\u00e9m em outras regi\u00f5es do c\u00e9rebro 12<\/a><\/sup> . O p\u00e2ncreas, os tecidos adiposos e o intestino – todos envolvidos no metabolismo da glicose – tamb\u00e9m expressam TCF7L2. A poss\u00edvel contribui\u00e7\u00e3o dessas estruturas para a desregula\u00e7\u00e3o do metabolismo da glicose induzida pela nicotina precisa ser considerada e avaliada.<\/p>\n\n\n\n

Al\u00e9m disso, a nicotina \u00e9 um forte ativador do eixo hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fise-adrenal (HPA) – uma rede que promove a libera\u00e7\u00e3o de horm\u00f4nios do estresse 13<\/a><\/sup> . A fun\u00e7\u00e3o do mHb \u00e9 alterada pelo estresse, e os horm\u00f4nios do estresse induzem altera\u00e7\u00f5es na glicemia 13<\/a><\/sup> . Como tal, \u00e9 conceb\u00edvel que alguns dos efeitos relatados pelos autores reflitam n\u00e3o apenas o efeito direto da nicotina no mHb, mas tamb\u00e9m um efeito indireto atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o do eixo HPA.<\/p>\n\n\n\n

Uma quest\u00e3o interessante \u00e9 se o efeito da nicotina no eixo mHb \u2013 p\u00e2ncreas \u00e9 diferente em homens e mulheres. Em apoio a essa id\u00e9ia, mais homens do que mulheres fumam e o risco de fumantes do sexo feminino desenvolverem diabetes \u00e9 muito maior do que o risco de fumantes do sexo masculino, em compara\u00e7\u00e3o com os n\u00e3o fumantes 4<\/a><\/sup> . Al\u00e9m disso, a retirada da nicotina induz maior ganho de peso em mulheres do que em homens 14<\/a><\/sup> .<\/p>\n\n\n\n

Mais amplamente, \u00e9 necess\u00e1ria uma investiga\u00e7\u00e3o mais aprofundada para confirmar o papel do circuito mHb-p\u00e2ncreas em humanos. A depend\u00eancia do tabaco em humanos envolve a intera\u00e7\u00e3o de fatores farmacol\u00f3gicos, gen\u00e9ticos, sociais e ambientais. Portanto, \u00e9 prov\u00e1vel que o quadro completo do papel da nicotina no diabetes envolva muito mais do que um \u00fanico circuito regulador. Finalmente, este trabalho levanta a quest\u00e3o de saber se e como o TCF7L2 poderia ser direcionado para combater a depend\u00eancia do tabaco e o diabetes. A viabilidade dessa id\u00e9ia tentadora exigir\u00e1 muito mais investiga\u00e7\u00e3o em ratos e humanos.<\/p>\n\n\n\n

Nature <\/em>574<\/strong> , 336-337 (2019)<\/p>\n\n\n\n

Refer\u00eancias<\/strong><\/h3>\n\n\n\n
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    <\/p>\n\n\n\n

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