{"id":27630,"date":"2020-03-05T00:05:11","date_gmt":"2020-03-05T03:05:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/?p=27630"},"modified":"2020-03-05T00:05:22","modified_gmt":"2020-03-05T03:05:22","slug":"descoberta-de-yale-tem-implicacoes-no-tratamento-de-diabetes-e-doenca-hepatica-gordurosa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2020\/03\/05\/descoberta-de-yale-tem-implicacoes-no-tratamento-de-diabetes-e-doenca-hepatica-gordurosa\/","title":{"rendered":"Descoberta de Yale tem implica\u00e7\u00f5es no tratamento de diabetes e doen\u00e7a hep\u00e1tica gordurosa"},"content":{"rendered":"\n
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Muitos problemas de sa\u00fade no mundo desenvolvido resultam da interrup\u00e7\u00e3o de um delicado equil\u00edbrio metab\u00f3lico entre a produ\u00e7\u00e3o de glicose e a utiliza\u00e7\u00e3o de energia no f\u00edgado. Agora, os cientistas de Yale relatam no dia 4 de mar\u00e7o na revista Nature<\/em> que descobriram os mecanismos moleculares que desencadeiam o desequil\u00edbrio metab\u00f3lico entre esses dois processos distintos, mas ligados, uma descoberta com implica\u00e7\u00f5es no tratamento do diabetes e da doen\u00e7a hep\u00e1tica gordurosa<\/a> n\u00e3o alco\u00f3lica (NAFLD).<\/p>\n\n\n\n

O horm\u00f4nio glucagon, secretado pelo p\u00e2ncreas, desempenha um papel essencial no metabolismo. Em tempos de escassez de alimentos, ele pode acelerar a produ\u00e7\u00e3o de glicose no f\u00edgado, um combust\u00edvel essencial para o c\u00e9rebro, em um processo chamado gliconeog\u00eanese. No diabetes, que \u00e9 marcado por um excesso de a\u00e7\u00facar no sangue, esse processo \u00e9 interrompido.<\/p>\n\n\n\n

Agora, uma equipe de Yale liderada pelo autor s\u00eanior Gerald Shulman e pela primeira autora Rachel Perry, ambas endocrinologistas, relatam que descobriram como o glucagon mant\u00e9m o equil\u00edbrio metab\u00f3lico entre a produ\u00e7\u00e3o e o uso de energia no f\u00edgado.<\/p>\n\n\n\n

“Ao aplicar novos m\u00e9todos para avaliar o metabolismo do f\u00edgado, conseguimos delinear os mecanismos moleculares pelos quais o glucagon funciona “.<\/p>

Gerald Shulman, professor de medicina George R. Cowgill e professor de fisiologia celular e molecular<\/em><\/p><\/blockquote>\n\n\n\n

Os pesquisadores j\u00e1 se concentraram no glucagon nas tentativas de reduzir o a\u00e7\u00facar no sangue no diabetes. Mas esses tratamentos experimentais levaram a efeitos colaterais potencialmente graves, incluindo o ac\u00famulo de enzimas hep\u00e1ticas que indicam doen\u00e7a hep\u00e1tica gordurosa.<\/p>\n\n\n\n

A nova pesquisa se concentrou no papel da sinaliza\u00e7\u00e3o de c\u00e1lcio nas mitoc\u00f4ndrias, a f\u00e1brica produtora de energia da c\u00e9lula.<\/p>\n\n\n\n

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Perry \u00e9 professor assistente de fisiologia e medicina celular e molecular. <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Os autores descobriram que uma prote\u00edna chamada receptor 1 de trifosfato de inositol (INSP3R1) regula tanto a gliconeog\u00eanese quanto a oxida\u00e7\u00e3o de gordura no f\u00edgado em resposta ao glucagon. O grupo descobriu que o INSP3R1 influencia a gliconeog\u00eanese, regulando a sinaliza\u00e7\u00e3o de c\u00e1lcio na c\u00e9lula e a oxida\u00e7\u00e3o de gordura, influenciando a sinaliza\u00e7\u00e3o de c\u00e1lcio nas mitoc\u00f4ndrias.<\/p>\n\n\n\n

“Identificamos o transporte mitocondrial de c\u00e1lcio como um alvo potencial para promover os bons efeitos do glucagon para promover a oxida\u00e7\u00e3o da gordura mitocondrial no f\u00edgado e reverter a DHGNA sem os efeitos negativos da estimula\u00e7\u00e3o da gliconeog\u00eanese”, disse Perry.<\/p>\n\n\n\n

Quando roedores obesos foram tratados cronicamente com glucagon, o horm\u00f4nio reverteu a DHGNA e melhorou a resposta do corpo \u00e0 insulina. No entanto, quando ratos obesos sem INSP3R1 foram tratados cronicamente com glucagon, o horm\u00f4nio n\u00e3o teve efeito.<\/p>\n\n\n\n

“Esses resultados fornecem novas id\u00e9ias sobre a biologia do glucagon e sugerem que o transporte mitocondrial de c\u00e1lcio, mediado pelo INSP3R1, pode representar um novo alvo para terapias que visam reverter DHGNA e diabetes tipo 2”, concluem os autores.<\/p>\n\n\n\n

O trabalho foi financiado principalmente pelos Institutos Nacionais de Sa\u00fade.<\/p>\n\n\n\n

Fonte:<\/strong><\/p>\n\n\n\n