{"id":2766,"date":"2013-04-12T20:24:53","date_gmt":"2013-04-12T20:24:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/tiabeth\/wp\/noticias\/?p=1866"},"modified":"2018-05-06T16:17:01","modified_gmt":"2018-05-06T19:17:01","slug":"cientistas-da-universidade-johns-hopkins-descobrem-que-proteina-secundaria-tem-um-papel-preponderante-no-diabetes-tipo-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2013\/04\/12\/cientistas-da-universidade-johns-hopkins-descobrem-que-proteina-secundaria-tem-um-papel-preponderante-no-diabetes-tipo-2\/","title":{"rendered":"Cientistas da Universidade Johns Hopkins descobrem que prote\u00edna secund\u00e1ria tem um papel preponderante no diabetes tipo 2"},"content":{"rendered":"
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Descoberta em camundongos pode ajudar a miss\u00e3o de restaurar a fun\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas de insulina danificadas<\/figcaption><\/figure>\n

Uma equipe de pesquisadores do Centro de crian\u00e7as de Johns Hopkins descobriu que uma prote\u00edna que h\u00e1 muito tempo se acreditava ter um papel secund\u00e1rio na diabetes tipo 2 \u00e9, na verdade, um ator principal no desenvolvimento da condi\u00e7\u00e3o que afeta cerca de 26 milh\u00f5es de pessoas s\u00f3 nos Estados Unidos e conta como uma das principais causas de acidente vascular cerebral, doen\u00e7as do cora\u00e7\u00e3o e danos aos olhos, rins e nervos.<\/p>\n

Trabalhando com camundongos, os cientistas descobriram que uma prote\u00edna chamada EPAC2 – considerada como um violinista da segunda fila at\u00e9 agora – \u00e9, na verdade, um importante regulador da insulina, e parece funcionar estimulando as c\u00e9lulas secretoras de insulina do p\u00e2ncreas a aumentar a produ\u00e7\u00e3o do horm\u00f4nio regulador de a\u00e7\u00facar, quando o corpo mais precisa dele.\u00a0At\u00e9 agora, o EPAC2 era suspeito de fazer um papel meramente coadjuvante como uma mol\u00e9cula sinalizadora, mas os cientistas permanecem sem a certeza de como e por que acontece o seu funcionamento.<\/p>\n

Os resultados da pesquisa financiada pelo governo federal, publicada online em 11 de abril na revista\u00a0Diabetes<\/i>\u00a0, tamb\u00e9m sugerem que o EPAC2 poderia virar um novo e importante alvo para o tratamento de restaura\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas do p\u00e2ncreas, dizem os pesquisadores. Os atuais tratamentos para diabetes visam parar a progress\u00e3o\u00a0da doen\u00e7a com \u00a0foco no controle dos sintomas e complica\u00e7\u00f5es, portanto terapias que realmente revertam a doen\u00e7a s\u00e3o extremamente necess\u00e1rias.<\/p>\n

“Atualmente, o Santo Graal das pesquisas sobre diabetes s\u00e3o as novas drogas que atuam nas c\u00e9lulas do p\u00e2ncreas, sejam para aumentar sua fun\u00e7\u00e3o ou restaur\u00e1-las.\u00a0Acreditamos que a nossa descoberta estabelece um caminho para fazer isso”, diz o investigador principal Mehboob Hussain, MD, um endocrinologista pedi\u00e1trico no Centro de Crian\u00e7as de Johns Hopkins e especialista em metabolismo do rec\u00e9m-formado Johns Hopkins Diabetes Institute.<\/p>\n

Os pesquisadores dizem ter realizado v\u00e1rios compostos experimentais conhecidos por alterar o EPAC2 estando agora alinhados para testar em animais diab\u00e9ticos, mas devido aos cuidados e precau\u00e7\u00e3o, ainda se encontra um pouco longe de uma aplica\u00e7\u00e3o em humanos.<\/p>\n

A diabetes tipo 2 decorre da insufici\u00eancia das c\u00e9lulas beta – membros de uma fam\u00edlia de c\u00e9lulas secretoras de horm\u00f4nios pancre\u00e1ticos conhecidos como ilhotas de Langerhans – para acompanhar a demanda do organismo para a insulina.\u00a0A insulina regula o a\u00e7\u00facar no sangue, transportando a glicose do sangue para os \u00f3rg\u00e3os e tecidos para ser o combust\u00edvel ou apenas para armazenamento.\u00a0O corpo normalmente libera mais insulina quando os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue disparam depois de comer, mas as dietas repetidas ou o comer demais e ainda um cont\u00ednuo alto teor de gordura colocam uma demanda agregada sobre o p\u00e2ncreas para que ele produza mais insulina a fim de manter os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue constante.\u00a0As c\u00e9lulas beta cronicamente sobrecarregadas, eventualmente, diminuem sua produ\u00e7\u00e3o de insulina at\u00e9 que cesse por completo.\u00a0A defici\u00eancia de insulina causa a acumula\u00e7\u00e3o anormal de glicose no sangue e na incapacidade do corpo em distribuir esta glicose como se fosse um combust\u00edvel para os \u00f3rg\u00e3os e tecidos.\u00a0Isso, dizem os pesquisadores, \u00e9 a ess\u00eancia do diabetes.<\/p>\n

Trabalhando com camundongos cujas c\u00e9lulas do p\u00e2ncreas foram perdendo a mol\u00e9cula de sinaliza\u00e7\u00e3o EPAC2, os pesquisadores descobriram que ratos magros e saud\u00e1veis \u200b\u200bregulam seus n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue, mesmo na aus\u00eancia de EPAC2. Picos de curto prazo ap\u00f3s o consumo de alimentos n\u00e3o afeta a capacidade dos camundongos em regular o a\u00e7\u00facar no sangue, mas quando os ratos foram colocados em uma dieta rica em gordura durante um m\u00eas, eles desenvolveram uma condi\u00e7\u00e3o semelhante \u00e0 diabetes humana.\u00a0Ao mesmo tempo, um grupo de ratinhos, superalimentados, mas com suas EPAC2 intactas conseguiram controlar os n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue sem qualquer problema.\u00a0Em outras palavras, o EPAC2 permaneceu dormente e n\u00e3o desempenhou nenhum papel na produ\u00e7\u00e3o de insulina em condi\u00e7\u00f5es normais, mas emergiu como um fator cr\u00edtico quando os ratos gordos precisavam de mais insulina para controlar seus n\u00edveis de a\u00e7\u00facar no sangue de aflu\u00eancia.\u00a0Esta descoberta levou os cientistas a acreditar que o EPAC2 \u00e9 um mecanismo \u00e0 prova de falhas importantes sendo desbloqueado somente durante condi\u00e7\u00f5es anormais.<\/p>\n

“\u00c9 como se durante estas condi\u00e7\u00f5es extremas, o corpo apelasse ao EPAC2 como backup para ajudar a equilibrar a oferta e a demanda de insulina”, diz Hussain.<\/p>\n

O estudo revela ainda que o EPAC2 \u00e9 fundamental, porque ele atua como um elo de uma cascata de sinaliza\u00e7\u00e3o que culmina com a libera\u00e7\u00e3o de insulina pelas c\u00e9lulas do p\u00e2ncreas.\u00a0Comparando um EPAC2 deficiente e as c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas normais sob um microsc\u00f3pio, os investigadores descobriram que as c\u00e9lulas deficientes do EPAC2 n\u00e3o foram capazes de regular o c\u00e1lcio, um catalisador bem conhecido que desencadeia a liberta\u00e7\u00e3o de insulina no sangue. O\u00a0EPAC2 funcionou como guardi\u00e3o do c\u00e1lcio, dizem os pesquisadores.\u00a0Na sua aus\u00eancia, o c\u00e1lcio n\u00e3o alcan\u00e7ou a massa cr\u00edtica necess\u00e1ria para iniciar a libera\u00e7\u00e3o de insulina.<\/p>\n

Os pesquisadores dizem que ainda n\u00e3o est\u00e1 claro se a diabetes tipo 2 danifica o EPAC2 diretamente ou se EPAC2 pode estimular as c\u00e9lulas a produzir insulina extra por algum tempo e, depois, cessar de funcionar. De\u00a0qualquer maneira, diz Hussain, visando o EPAC2 como alvo de novas drogas, poder\u00edamos estimular as c\u00e9lulas beta “aumentando a produ\u00e7\u00e3o de insulina, ou at\u00e9 mesmo revertendo o diabetes em sua raiz.<\/p>\n

A diabetes Tipo 2 \u00e9 a forma predominante da doen\u00e7a, e representa mais de 90 por cento de todos os diagn\u00f3sticos de diabetes.\u00a0\u00c9 comumente associada com dieta e estilo de vida.\u00a0Anteriormente visto principalmente em adultos de meia-idade e idosos, o diabetes tipo 2 \u00e9 agora cada vez mais diagnosticado em pessoas mais jovens e em crian\u00e7as, um fen\u00f4meno impulsionado pelo crescimento das taxas de obesidade, dizem especialistas.<\/p>\n

O estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Sa\u00fade do Instituto Nacional de Diabetes e Doen\u00e7as Digestivas e Renais (n\u00fameros de subs\u00eddios DK090245, DK090816, DK084949 e DK 079.637).<\/p>\n

Co-investigador no estudo foram Woo-Jin Song, Prosenjit Mondal, Yuanyuan Li e Suh Eun Lee, todos da Universidade Johns Hopkins.<\/p>\n

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