{"id":28518,"date":"2022-07-21T13:16:00","date_gmt":"2022-07-21T16:16:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/?p=28518"},"modified":"2022-07-21T13:16:00","modified_gmt":"2022-07-21T16:16:00","slug":"atividade-de-uma-unica-proteina-pode-permitir-alternativas-a-insulina-na-terapia-do-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2022\/07\/21\/atividade-de-uma-unica-proteina-pode-permitir-alternativas-a-insulina-na-terapia-do-diabetes\/","title":{"rendered":"Atividade de Uma \u00danica Prote\u00edna Pode Permitir Alternativas \u00e0 Insulina na Terapia do Diabetes"},"content":{"rendered":"

\"\"Os resultados de um estudo em modelos de camundongos por cientistas da Universidade de Genebra (UNIGE) forneceram prova de princ\u00edpio de que uma prote\u00edna conhecida como S100A9 pode melhorar significativamente o metabolismo na defici\u00eancia de insulina (ID) e pode apontar para o desenvolvimento futuro de novos tratamentos para diabetes.\u00a0Os pesquisadores trabalham h\u00e1 anos em uma alternativa \u00e0 terapia com insulina, baseada na prote\u00edna S100A9.\u00a0Eles dizem que, ao decifrar os mecanismos biol\u00f3gicos em a\u00e7\u00e3o, sua pesquisa tamb\u00e9m identificou um efeito anti-inflamat\u00f3rio anteriormente desconhecido que pode ser fundamental muito al\u00e9m do diabetes.<\/p>\n

O estudo rec\u00e9m-relatado, liderado por Roberto Coppari, PhD, professor do Departamento de Fisiologia Celular e Metabolismo e Coordenador do Centro de Diabetes da Faculdade de Medicina da UNIGE, \u00e9 descrito em um artigo na\u00a0Nature Communications<\/i> , intitulado \u201cHepatic non-parenchymal S100A9 – O eixo TLR4-mTORC1 normaliza a cetog\u00eanese diab\u00e9tica<\/a>\u201d, no qual a equipe concluiu \u201cAssim, o S100A9 \u00e9 um agente biol\u00f3gico realista de pr\u00f3xima gera\u00e7\u00e3o para o tratamento de DI, um dist\u00farbio que atualmente \u00e9 uma pandemia\u201d.<\/p>\n

Pacientes com uma forma grave de diabetes em que as c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas produzem insulina insuficiente, ou mesmo sem insulina, devem se injetar regularmente com insulina artificial para sobreviver.\u00a0A terapia com insulina, que celebrou seu 100\u00ba anivers\u00e1rio em 2021, provavelmente salvou a vida de centenas de milh\u00f5es de pessoas com diabetes tipo 1 (T1D) ou com formas graves de diabetes tipo 2 (T2D).\u00a0No entanto, a terapia com insulina n\u00e3o \u00e9 isenta de riscos se as doses forem muito altas ou muito baixas e, a longo prazo, tamb\u00e9m pode levar a s\u00e9rios problemas metab\u00f3licos e cardiovasculares, e at\u00e9 mesmo ser diretamente respons\u00e1vel por algumas condi\u00e7\u00f5es potencialmente fatais.<\/p>\n

Consequentemente, a expectativa de vida de indiv\u00edduos com diabetes insulino-dependente \u00e9 reduzida em cerca de 10 a 15 anos em compara\u00e7\u00e3o com o normal.\u00a0\u201cHipoglicemia com risco de vida, impacto negativo no metabolismo da gordura e aumento do colesterol: estes s\u00e3o alguns efeitos colaterais graves da insulina\u201d, disse Coppari.\u00a0\u201c\u00c9 por isso que estamos procurando desenvolver tratamentos complementares ou alternativos que sejam mais eficazes e menos perigosos.\u201d<\/p>\n

Apesar dos avan\u00e7os cont\u00ednuos no tratamento da defici\u00eancia de insulina, os m\u00e9todos atuais s\u00e3o \u201csub-\u00f3timos\u201d para alcan\u00e7ar o controle metab\u00f3lico adequado em pacientes com diabetes, apontou a equipe.\u00a0\u201cEssa defici\u00eancia pode ser devido ao fato de que a abordagem atual para o tratamento do diabetes \u00e9 principalmente centrada na glicose, com praticamente todas as terapias adjuvantes dispon\u00edveis e investigativas com o objetivo de melhorar a hiperglicemia\u201d.\u00a0Existe, observaram os cientistas, \u201ca necessidade de estender as abordagens de tratamento al\u00e9m da corre\u00e7\u00e3o da hiperglicemia\u201d.<\/p>\n

Em pessoas diab\u00e9ticas, a defici\u00eancia de insulina pode causar um aumento s\u00fabito de cetonas e acidifica\u00e7\u00e3o do sangue, um mecanismo chamado cetoacidose diab\u00e9tica.\u00a0Esse tipo de cetog\u00eanese patog\u00eanica pode ser fatal.\u00a0\u201c\u2026 a hipercetonemia diab\u00e9tica se desenvolve quando os n\u00edveis circulantes de insulina s\u00e3o insuficientes para suprimir a cetog\u00eanese, levando \u00e0 produ\u00e7\u00e3o descontrolada de corpos cet\u00f4nicos\u201d, explicaram os pesquisadores em seu artigo.\u00a0\u201cSe grave, este defeito provoca cetoacidose diab\u00e9tica (CAD; isto \u00e9, acidifica\u00e7\u00e3o do sangue devido \u00e0 baixa constante de dissocia\u00e7\u00e3o \u00e1cida dos corpos cet\u00f4nicos) que pode ser fatal;\u00a0portanto, a CAD precisa de aten\u00e7\u00e3o m\u00e9dica de emerg\u00eancia.\u201d<\/p>\n

Em 2019, a equipe do professor Coppari identificou uma prote\u00edna chamada S100A9 que regula a glicose no sangue, lip\u00eddios e cetonas (um produto da oxida\u00e7\u00e3o de \u00e1cidos graxos no f\u00edgado quando o corpo n\u00e3o tem mais glicose suficiente para funcionar), sem os efeitos colaterais da insulina.\u00a0\u201cPara desenvolver uma droga, no entanto, tivemos que entender como essa prote\u00edna funciona com precis\u00e3o e demonstrar sua efic\u00e1cia em modelos animais\u201d, explicou Girorgio Ramadori, PhD, pesquisador associado do laborat\u00f3rio do professor Coppari e principal autor deste estudo.<\/p>\n

A equipe come\u00e7ou a decifrar o modo de a\u00e7\u00e3o do S100A9 em modelos de camundongos com diabetes.\u00a0\u201cAcontece que essa prote\u00edna atua no f\u00edgado\u201d, disse Gloria Ursino, PhD, primeira autora do estudo e p\u00f3s-doutoranda na equipe de pesquisa.\u00a0\u201cAtiva o receptor TLR4, que est\u00e1 localizado na membrana de certas c\u00e9lulas, mas n\u00e3o nos hepat\u00f3citos, que s\u00e3o as principais c\u00e9lulas funcionais do f\u00edgado.\u201d\u00a0Esse achado \u00e9 uma \u00f3tima not\u00edcia do ponto de vista farmacol\u00f3gico, pois significa que o S100A9 n\u00e3o precisa entrar nas c\u00e9lulas do f\u00edgado para agir e deve permitir um modo de administra\u00e7\u00e3o simples por inje\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

A cetoacidose diab\u00e9tica \u00e9 uma emerg\u00eancia com risco de vida que afeta 2 a 4% das pessoas com diabetes tipo 1 a cada ano.\u00a0\u201cA ativa\u00e7\u00e3o de TLR4 no f\u00edgado controla a produ\u00e7\u00e3o de cetonas\u201d, explicou Ursino.\u00a0\u201cMas esse processo de ativa\u00e7\u00e3o n\u00e3o desencadeia inflama\u00e7\u00e3o, enquanto o TLR4 geralmente \u00e9 pr\u00f3-inflamat\u00f3rio.\u00a0O di\u00e1logo S100A9-TLR4, portanto, parece agir como uma droga anti-inflamat\u00f3ria totalmente inesperada.\u201d\u00a0Os autores explicaram ainda: \u201cMecanisticamente, S100A9 atua extracelularmente para ativar o alvo mecanicista do complexo 1 de rapamicina (mTORC1) de maneira dependente de TLR4\u2026 Terapeuticamente, a administra\u00e7\u00e3o de S100A9 recombinante restringe a cetog\u00eanese e melhora a hiperglicemia sem causar hipoglicemia em camundongos diab\u00e9ticos\u201d.<\/p>\n

Os cientistas tamb\u00e9m examinaram o sangue de pessoas diab\u00e9ticas que chegam ao pronto-socorro com defici\u00eancia grave de insulina.\u00a0\u201c\u00c9 detectado um leve, mas insuficiente aumento natural em S100A9\u201d, disse Ramadori.\u00a0\u201cPortanto, espera-se que a administra\u00e7\u00e3o adicional de S100A9 melhore esse mecanismo compensat\u00f3rio.\u201d\u00a0Como a equipe observou no artigo publicado, \u201c\u2026 a circula\u00e7\u00e3o de S100A9 em pacientes com cetoacidose \u00e9 apenas marginalmente aumentada, revelando uma janela de oportunidade para aumentar farmacologicamente S100A9 para prevenir a cetog\u00eanese desenfreada\u201d.<\/p>\n

Em sua discuss\u00e3o, os autores conclu\u00edram: \u201cNeste estudo, ao gerar e avaliar diversos modelos animais geneticamente modificados de hipercetonemia diab\u00e9tica, determinamos o local (ou seja, f\u00edgado) e os principais componentes moleculares e celulares (ou seja, TLR4 e mTORC1 em c\u00e9lulas n\u00e3o parenquimatosas c\u00e9lulas hep\u00e1ticas) subjacentes ao efeito normalizador da hipercetonemia de S100A9.\u00a0Al\u00e9m disso, mostramos dados cl\u00ednicos pr\u00e9-cl\u00ednicos e observacionais que indicam que o S100A9 recombinante \u00e9 uma droga experimental putativa exibindo perfis de seguran\u00e7a e efic\u00e1cia com potencial terap\u00eautico.’<\/p>\n

Embora a ideia de uma combina\u00e7\u00e3o de medicamentos j\u00e1 tenha sido explorada para a terapia do diabetes, pesquisas anteriores se concentraram em estrat\u00e9gias que aumentariam a sensibilidade \u00e0 insulina.\u00a0\u201cMas isso s\u00f3 leva aos mesmos resultados com doses menores\u201d, comentou Coppari.\u00a0\u201cOs efeitos colaterais da terapia com insulina permanecem os mesmos.\u00a0Aqui, propomos uma estrat\u00e9gia radicalmente diferente com um medicamento que funciona independentemente da insulina e que n\u00e3o pode desencadear hipoglicemia nem interromper o metabolismo da gordura\u201d.<\/p>\n

Os cientistas pretendem inicialmente testar seu medicamento em conjunto com baixas doses de insulina, mas n\u00e3o descartam a possibilidade de administrar a prote\u00edna S100A9 sozinha no futuro, em condi\u00e7\u00f5es espec\u00edficas. Para desenvolver ainda mais o tratamento, Coppari e Ramadori criaram uma empresa start-up,\u00a0\u00a0Diatheris<\/span><\/a>, apoiada pela UNITEC, o escrit\u00f3rio de transfer\u00eancia de tecnologia da UNIGE, e FONGIT, a principal funda\u00e7\u00e3o de apoio ao empreendedorismo tecnol\u00f3gico no cant\u00e3o de Genebra.<\/p>\n

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https:\/\/www.genengnews.com\/<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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