{"id":3176,"date":"2014-06-06T01:06:36","date_gmt":"2014-06-06T01:06:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/tiabeth\/wp\/noticias\/?p=4031"},"modified":"2019-04-25T18:23:41","modified_gmt":"2019-04-25T21:23:41","slug":"a-ligacao-entre-oxigenio-e-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2014\/06\/06\/a-ligacao-entre-oxigenio-e-diabetes\/","title":{"rendered":"A liga\u00e7\u00e3o entre oxig\u00eanio e Diabetes"},"content":{"rendered":"
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A falta de O2 em c\u00e9lulas de gordura provoca inflama\u00e7\u00e3o e resist\u00eancia \u00e0 insulina em obesidade<\/figcaption><\/figure>\n

Pesquisadores da Universidade da Calif\u00f3rnia, em San Diego School of Medicine, pela primeira vez, descreveam a seq\u00fc\u00eancia de respostas celulares ao in\u00edcio de uma dieta rica em gordura, que pode resultar em resist\u00eancia \u00e0 insulina induzida pela obesidade e diabetes.\u00a0Os resultados, publicados na edi\u00e7\u00e3o de junho edi\u00e7\u00e3o de 5 de\u00a0Celular<\/em>\u00a0, tamb\u00e9m sugerem alvos moleculares potenciais para prevenir ou reverter o processo.<\/p>\n

“N\u00f3s descrevemos a etiologia da diabetes relacionada \u00e0 obesidade.\u00a0N\u00f3s j\u00e1 identificamos os passos, a maneira como a coisa toda acontece “, disse Jerrold M. Olefsky, MD, reitor adjunto de Assuntos Cient\u00edficos e Professor de Medicina na Universidade de San Diego.\u00a0“A pesquisa \u00e9 em camundongos, mas as evid\u00eancias sugerem que os processos s\u00e3o compar\u00e1veis \u200b\u200baos humanos e estes resultados s\u00e3o importantes n\u00e3o apenas para a compreens\u00e3o de como o diabetes come\u00e7a, mas a melhor forma de tratar e preveni-lo”<\/p>\n

Mais de 25 milh\u00f5es de americanos t\u00eam diabetes – 8,3 por cento da popula\u00e7\u00e3o – com mais de 79 milh\u00f5es de americanos estimada em pr\u00e9-diab\u00e9ticos, de acordo com a American Diabetes Association.\u00a0A diabetes \u00e9 caracterizada por n\u00edveis elevados de a\u00e7\u00facar no sangue mal regulados por qualquer produ\u00e7\u00e3o inadequada de insulina ou porque as c\u00e9lulas n\u00e3o respondem adequadamente ao horm\u00f4nio regulador.\u00a0O diabetes \u00e9 a s\u00e9tima causa de mortes nos Estados Unidos e um importante fator de risco para outras doen\u00e7as potencialmente fatais, incluindo doen\u00e7as card\u00edacas e acidente vascular cerebral.<\/p>\n

Pesquisas anteriores por Olefsky e outros tem mostrado que a obesidade \u00e9 caracterizada pelo baixo grau de inflama\u00e7\u00e3o no tecido adiposo ou gordura e que esse estado inflamat\u00f3rio pode se tornar cr\u00f4nico e resultar em resist\u00eancia \u00e0 insulina sist\u00eamica e diabetes.\u00a0No jornal em papel\u00a0Celular<\/em>\u00a0publicado hoje, os cientistas descrevem as primeiras fases do processo, que come\u00e7a antes mesmo que a obesidade se manifeste.<\/p>\n

Primeiro, o autor rYun Sok Lee, PhD, um cientista do projeto no laborat\u00f3rio de Olefsky, e seus colegas alimentaram ratos uma dieta rica em gordura.\u00a0Eles observaram que os abundantes \u00e1cidos graxos saturados na dieta ativavam a adenina nucleot\u00eddeo translocase 2 (ANT2), uma prote\u00edna mitocondrial nas membranas das c\u00e9lulas de gordura que est\u00e1 envolvida no metabolismo energ\u00e9tico celular.<\/p>\n

A ativa\u00e7\u00e3o de ANT2 causou aumento do consumo de oxig\u00eanio, o que significava menos disponibilidade para o resto da c\u00e9lula.\u00a0O resultado foi um relativo estado de hip\u00f3xia ou suprimento inadequado de oxig\u00eanio, que posteriormente induzia a produ\u00e7\u00e3o de um fator de transcri\u00e7\u00e3o protetora nas c\u00e9lulas de gordura chamadas HIF-1 alfa.\u00a0Por sua vez, HIF-1 alfa desencadeava a libera\u00e7\u00e3o de quimiocinas, prote\u00ednas que sinalizam sofrimento celular, lan\u00e7ando a resposta inflamat\u00f3ria do sistema imunol\u00f3gico.\u00a0Uma dieta com elevado teor de gordura sustentada assegurava que o processo continue sem cessar, levando \u00e0 obesidade, \u00e0 inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica de baixo grau do tecido e, eventualmente, \u00e0 resist\u00eancia \u00e0 insulina nos ratos.<\/p>\n

A elucida\u00e7\u00e3o desta seq\u00fc\u00eancia tamb\u00e9m revelou dois potenciais alvos terap\u00eauticos: ANT2 e HIF-1alpha.\u00a0Os pesquisadores sugerem que a inibi\u00e7\u00e3o poderia atenuar ou mesmo reverter a seq\u00fc\u00eancia celular prejudicial.\u00a0Na verdade, eles descobriram que os ratos geneticamente modificados sem o HIF-1 alfa em seus adip\u00f3citos foram protegidos da inflama\u00e7\u00e3o induzida por dieta rica em gordura, resist\u00eancia \u00e0 insulina e dos n\u00edveis elevados de glicose.<\/p>\n

Co-autores desta pesquisa incluem Juan-whan Kim, da Divis\u00e3o de Ci\u00eancias Biol\u00f3gicas, UCSD;\u00a0Olivia Osborne, Da Jovem Oh, Roman Sasik, Ai Chen, Heekyung Chung e Oswald Quehenberger, Departamento de Medicina, UCSD;\u00a0Simon Schenk, do Departamento de Cirurgia Ortop\u00e9dica, UCSD;\u00a0Anne Murphy, do Departamento de Farmacologia da UCSD;Randall S. Johnson, Divis\u00e3o de Ci\u00eancias Biol\u00f3gicas, UCSD, Instituto Karolinska e da Universidade de Cambridge.<\/p>\n

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