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Uma enzima chamada 12-LO promove o estresse oxidativo induzido pela obesidade nas c\u00e9lulas do p\u00e2ncreas que leva \u00e0 pr\u00e9-diabetes e diabetes. A a\u00e7\u00e3o enzim\u00e1tica da 12-LO \u00e9 o \u00faltimo passo na produ\u00e7\u00e3o de certas mol\u00e9culas pequenas que prejudicam a\u00a0c\u00e9lula, de acordo com uma equipe da Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana, em Indianapolis. Os resultados permitir\u00e3o o desenvolvimento de medicamentos que possam interferir com esta enzima, prevenindo ou at\u00e9 mesmo revertendo o diabetes. A pesquisa foi publicada na revista Biologia Molecular e Celular .<\/p>\n
Quase 40 por cento dos norte-americanos, mais de 120 milh\u00f5es de pessoas, t\u00eam diabetes ou pr\u00e9-diabetes. A diabetes resulta quando o p\u00e2ncreas deixa de produzir insulina suficiente para remover o a\u00e7\u00facar do sangue.
\n“N\u00f3s supomos que quando os indiv\u00edduos comem alimentos ricos em gordura e se tornar obesos, suas c\u00e9lulas beta do p\u00e2ncreas n\u00e3o conseguem mais produzir insulina suficiente”, diz o pesquisador\u00a0principal Raghavendra Mirmira. Em estudos anteriores, esses pesquisadores e seus colaboradores na Eastern Virginia Medical School, mostrou que a 12 LO (que significa 12-lipoxigenase) est\u00e1 presente nessas c\u00e9lulas apenas em pessoas que estavam\u00a0acima do peso.<\/p>\n
As nocivas e pequenas mol\u00e9culas resultantes da a\u00e7\u00e3o enzim\u00e1tica da 12-LO s\u00e3o conhecidas como HETE’s, abrevia\u00e7\u00e3o de \u00e1cido hidroxieicosatetraen\u00f3ico. Os HETE’s prejudicam as mitoc\u00f4ndrias, as quais, em seguida, deixam de produzir energia suficiente para permitir que as c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas fabriquem\u00a0as quantidades necess\u00e1rias de insulina.<\/p>\n
Para o estudo, os pesquisadores usaram\u00a0ratinhos geneticamente modificados sem o gene da 12-LO exclusivamente nas c\u00e9lulas de seus p\u00e2ncreas. Os ratos foram alimentados com uma dieta com\u00a0baixo teor de gordura ou dieta rica em gordura.<\/p>\n
Tanto os camundongos\u00a0de controle e os camundongos\u00a0com a dieta rica em gordura desenvolveram obesidade e resist\u00eancia \u00e0 insulina. Os pesquisadores tamb\u00e9m examinaram as c\u00e9lulas beta do p\u00e2ncreas de ambos os\u00a0camundongos fazendo\u00a0estudos microsc\u00f3picos e an\u00e1lise molecular. Aquelas\u00a0c\u00e9lulas dos camundongos sem a enzima\u00a012-LO estavam intactas e saud\u00e1veis, enquanto que a dos ratos de controle mostraram dano oxidativo, o que demonstra que a 12 LO e os HETE’s resultantes causaram\u00a0a falha da c\u00e9lula beta.<\/p>\n
Mirmira observa que a dieta gordurosa utilizada no estudo foi a dieta ocidental, que compreende principalmente gorduras saturadas\u00a0“ruins”. Baseado em parte num recente estudo de vias metab\u00f3licas relacionadas, ele diz que as gorduras insaturadas e monoinsaturadas – que compreendem a maioria das gorduras na saud\u00e1vel\u00a0dieta mediterr\u00e2nica – tamb\u00e9m s\u00e3o\u00a0suscept\u00edveis de sofrerem\u00a0os mesmos efeitos.<\/p>\n
“Nossa pesquisa \u00e9 a primeira a mostrar que a 12 LO na c\u00e9lula beta \u00e9 a\u00a0culpada no desenvolvimento da pr\u00e9-diabetes, em se seguindo dietas ricas em gordura”, diz Mirmira. “Nosso trabalho tamb\u00e9m d\u00e1 importante credibilidade \u00e0 no\u00e7\u00e3o de que a c\u00e9lula beta \u00e9 a c\u00e9lula prim\u00e1ria defeituosa em praticamente todas as formas de diabetes e pr\u00e9-diabetes.”<\/p>\n