{"id":3693,"date":"2015-07-30T14:31:27","date_gmt":"2015-07-30T17:31:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/tiabeth\/wp\/noticias\/?p=6036"},"modified":"2019-07-11T19:46:59","modified_gmt":"2019-07-11T22:46:59","slug":"progresso-promissor-para-novo-tratamento-da-diabetes-tipo-1","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tiabeth.com.br\/index.php\/2015\/07\/30\/progresso-promissor-para-novo-tratamento-da-diabetes-tipo-1\/","title":{"rendered":"Progresso promissor para novo tratamento da diabetes tipo 1"},"content":{"rendered":"
\"\"
Professor Per-Ola Carlsson da Universidade Uppsala da Su\u00e9cia.<\/figcaption><\/figure>\n

Uma nova pesquisa da Universidade de Uppsala mostra o progresso promissor no uso da citocina anti-inflamat\u00f3ria para o tratamento da diabetes tipo 1. O estudo, publicado na revista de acesso aberto Scientific Reports (Nature Publishing Group), revela que a administra\u00e7\u00e3o de interleucina-35 (a prote\u00edna produzida por c\u00e9lulas do sistema imunol\u00f3gico) a ratos com diabetes tipo 1, inverte ou cura a doen\u00e7a, mantendo o n\u00edvel de sua\u00a0glicose sangu\u00ednea normal e o n\u00edvel de toler\u00e2ncia imunol\u00f3gica.<\/p>\n

O diabetes tipo 1 (DM1) \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica, que leva a uma depend\u00eancia de inje\u00e7\u00f5es di\u00e1rias de insulina ao\u00a0longo da vida. Na Su\u00e9cia, cerca de 2 novos casos da doen\u00e7a s\u00e3o diagnosticados a cada dia. A insulina \u00e9 um horm\u00f4nio\u00a0que \u00e9 produzido pelas c\u00e9lulas beta do p\u00e2ncreas. A insulina \u00e9 necess\u00e1ria para evitar um aumento prejudicial no nivel de glicose no sangue.<\/p>\n

A causa exata da DM1 ainda n\u00e3o \u00e9 conhecida, no entanto, considera-se como uma doen\u00e7a auto-imune. Uma condi\u00e7\u00e3o que ocorre quando nosso sistema imunol\u00f3gico ataca por engano e destr\u00f3i\u00a0as c\u00e9lulas saud\u00e1veis. Em DM1, uma infec\u00e7\u00e3o e \/ ou fatores desconhecidos provavelmente desencadeiam o ataque das c\u00e9lulas imunol\u00f3gicas, o que acaba por conduzir a uma produ\u00e7\u00e3o insuficiente de insulina.<\/p>\n

No novo estudo, o Dr. Kailash Singh, um estudante de PhD em um grupo de pesquisa do professor Stellan Sandler no Departamento de Biologia Celular Medical na Universidade de Uppsala, estudou as chamadas a\u00e7\u00f5es imunes das c\u00e9lulas T reguladoras em modelos de camundongos\u00a0DM1. O estudo mostra que as c\u00e9lulas T reguladoras imunes alteram a sua fun\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s da produ\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias destrutivas em vez de prote\u00ednas anti-inflamat\u00f3rias de prote\u00e7\u00e3o, tais como a interleucina-35 (IL-35) sob condi\u00e7\u00f5es de DM1.<\/p>\n

“Isto sugere que os ‘mocinhos’ colaboram para\u00a0o in\u00edcio do desenvolvimento de diabetes tipo 1 e, portanto, nossas c\u00e9lulas do sistema imunol\u00f3gico destroem a c\u00e9lula beta”, diz o Dr. Kailash Singh.<\/p>\n

Al\u00e9m disso, a concentra\u00e7\u00e3o de IL-35 foi mais baixa em doentes DM1 em compara\u00e7\u00e3o com indiv\u00edduos saud\u00e1veis. Estes resultados podem sugerir que a IL-35 poderia desempenhar um papel crucial na\u00a0DM1 humano. Al\u00e9m disso, os pesquisadores descobriram um novo mecanismo que explica como as c\u00e9lulas T reguladoras do sistema imunol\u00f3gico est\u00e3o mudando seu destino sob uma condi\u00e7\u00e3o DM1.<\/p>\n

Equipe de pesquisa do professor Sandler testou se o IL-35 ou n\u00e3o tamb\u00e9m poderia suprimir o desenvolvimento de DM1 e reverter o\u00a0DM1 j\u00e1 estabelecido. Para induzir DM1 em camundongos eles injetaram um composto qu\u00edmico chamado estreptozotocina. Esses camundongos desenvolveram sinais de TID e n\u00edveis de aumento de glicose no sangue semelhantes aos do DM1 humano. IL-35 foi aplicada atrav\u00e9s de\u00a0inje\u00e7\u00f5es ap\u00f3s a indu\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a impedindo o\u00a0desenvolvimento de DM1. Surpreendentemente, as inje\u00e7\u00f5es de IL-35 em ratos, e que eram diab\u00e9ticos durante dois dias consecutivos, tiveram suas\u00a0concentra\u00e7\u00f5es de glicose no sangue normalizadas.<\/p>\n

\"Uma<\/a>
Uma imagem representativa de ilhotas de ratos diab\u00e9ticos, que n\u00e3o receberam IL-35 (esquerda) e que receberam IL-35 (\u00e0 direita). A cor marrom representa as c\u00e9lulas beta produtoras de insulina.<\/figcaption><\/figure>\n

A equipe de pesquisa tamb\u00e9m estudou\u00a0com \u00eaxito o IL-35 em um outro modelo de DM1 chamado rato diab\u00e9ticos n\u00e3o obesos (NOD). A interrup\u00e7\u00e3o da IL-35 no\u00a0tratamento n\u00e3o resultou no retorno de diabetes em qualquer um dos modelos de ratinho.<\/p>\n

As descobertas incentivaram a investiga\u00e7\u00e3o sobre a utiliza\u00e7\u00e3o de IL-35 para o tratamento de DM1 e oferece novas pistas sobre por que as c\u00e9lulas T reguladoras do sistema imunol\u00f3gico falham na luta contra a DM1.<\/p>\n

“At\u00e9 onde sabemos, n\u00f3s somos os primeiros a mostrar que a IL-35 pode reverter a diabetes tipo 1 estabelecida em dois modelos diferentes de rato e que a concentra\u00e7\u00e3o da citocina em particular \u00e9 menor em pacientes com diabetes tipo 1 do que em indiv\u00edduos saud\u00e1veis. Tamb\u00e9m estamos oferecendo uma vis\u00e3o sobre um novo mecanismo: como as c\u00e9lulas T imunol\u00f3gicas reguladoras mudam seu destino em condi\u00e7\u00f5es auto-imunes”, diz o Dr. Kailash Singh.<\/p>\n

A pesquisa foi liderada pelo professor Stellan Sandler, Dr. Kailash Singh e Dr. Lina Thorvaldson em colabora\u00e7\u00e3o com o Professor Per-Ola Carlsson e Dr. Daniel Espes no Departamento de Biologia Celular de Medicina da Universidade de Uppsala, na Su\u00e9cia.<\/p>\n

Publica\u00e7\u00e3o:<\/strong>\u00a0Singh, K. et ai. Interleucina-35 administra\u00e7\u00e3o neutraliza estabelecido murino diabetes tipo1 -. Eventual envolvimento de c\u00e9lulas T reguladoras Sci. Rep. 5, 12633; DOI: 10.1038 \/ srep12633 (2015).<\/em><\/p>\n

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