A partir dos relatórios quase diários de notícias sobre a epidemia de diabetes, a causa do problema parece sempre resultar da soma de carboidratos + excessos = diabetes. Afinal, a dieta moderna é inundada de açúcar, e, claro, o diabetes é definido pelo alto nível de açúcar no sangue.
A solução então seria simples: banindo as guloseimas e a diabetes iria desaparecer junto com a obesidade. Todos nós apenas temos que parar com o nosso vício em açúcar.
O papel dos carboidratos na diabetes é complexo, mesmo quando, à primeira vista, parece simples. Na diabetes, o açúcar no sangue está elevado porque a glicose não consegue entrar nas células de forma eficiente. Isto é devido a um de dois mecanismos que definem o tipo de diabetes. Na diabetes de tipo 1, as células do pâncreas que produzem insulina – o hormônio do pâncreas que auxilia as células para absorver glicose – são destruídas pelo sistema imunológico, ainda cedo na vida. Diabéticos tipo 1 devem tomar insulina e coordenar a dose com a ingestão de alimentos, principalmente carboidratos. A American Diabetes Association recomenda uma dieta equilibrada que inclua carboidratos, enfatizando os carboidratos não refinados.
Na diabetes de tipo 2, as células não conseguem responder adequadamente à insulina que está disponível, uma condição referida como resistência à insulina. Numa tentativa para superar a resistência à insulina, o pâncreas aumenta a produção de insulina. Isto pode resultar em stress para o pâncreas e eventual falha de produzir insulina suficiente. Diabetes tipo 2 representa 95 por cento dos novos casos de diabetes e está em ascensão, juntamente com a obesidade. Na verdade, a obesidade é um fator de risco para diabetes tipo 2.
Aqui é onde a verdadeira condenação dos carboidratos começa.
O Santo Graal de evitar ou reverter a diabetes tipo 2 é resolver o problema da resistência à insulina. A resposta fácil é culpar carboidratos. Afinal, os carboidratos estimulam a produção de insulina e insulina permite que as células de gordura absorver a glicose e fazer gordura. No entanto, há um problema com esta narrativa popular: o principal destino da glicose não são as células de gordura, mas as células musculares que transformam a glicose em glicogênio muscular, uma forma de armazenamento de energia crítica de glicose.
Diabéticos tipo 2 têm baixos estoques de glicogênio muscular, algo que geralmente ignoram, porque os estudos tendem a se concentrar mais no tecido adiposo quando se trata de resistência à insulina. É por isso que o rótulo da insulina “hormônio de armazenamento de gordura” em vez do “fortalecimento” ou hormônio de “resistência”, que são descrições mais precisas. As células de gordura fazem a gordura a partir da glicose apenas quando comemos demais, e não apenas porque temos um aumento do açúcar no sangue.
O outro problema em se culpar os carboidratos para a resistência à insulina é geralmente escondido do público: Para estudar o mecanismo de resistência à insulina, os pesquisadores precisam produzi-la em animais. Uma dieta rica em gordura é uma ferramenta comum de uma pesquisa quando se trata de indução à resistência à insulina. A resistência à insulina pode ser induzida por uma dieta de alto teor de açúcar que é também rica em gordura. Para o açúcar induzir a resistência à insulina, a dieta pode exceder em enorme excesso as necessidades de energia e/ou ser fisiologicamente irrealista no que diz respeito à ingestão de açúcar, em particular ao consumo de frutose.
A tentativa de ligação do açúcar com diabetes tipo 2 é tão exuberante que ele às vezes tropeça em contradições, nomeadamente em matéria de frutose e HFCS (xarope de alta frutose de milho – uma espécie de equívoco, na medida em que a sacarose e frutose são quimicamente quase idênticos). Os produtos que contêm frutose são preferidos pelos consumidores e os fabricantes de alimentos, mais que aqueles contendo apenas glicose, devido à intrinsecamente maior doçura da frutose e na sua capacidade de melhorar a textura e a aparência dos alimentos assados. Como resultado, a frutose e HFCS estão presentes em muitas bebidas e alimentos.
Ignorado na acusação da frutose é o fato de que ele é um alimento de extremamente baixo índice glicêmico. O índice glicêmico é uma medida de glicose, num alimento ou bebida em comparação com uma linha de base do montante de uma fatia de pão branco. Foi desenvolvido como uma comparação para pessoas com diabetes, e não de modo a ser utilizado como uma ferramenta de perda de peso. Além disso, enquanto HFCS substituiu cerca de metade da sacarose na dieta moderna, isto não quer dizer que está se afogando em frutose ou até mesmo em açúcar.
Dados de consumo alimentar fornecidos pelo USDA, ajustadas para a perda de 1970 antes da atual epidemia de obesidade e diabetes tipo 2, conta uma história interessante. Em relação às calorias (kcal), o consumo médio per capita em 1970 foi de 2.076. Em 2010, ele subiu para 2.534, uma diferença de 458 kcal por pessoa, por dia. Mas como as calorias são distribuídas padecem de investigação. Consumo per capita de adoçantes calóricos agregado em 1970 foi de 333 kcal por dia. Em 2010, foi 367, um aumento de apenas 34 kcal, abaixo do pico de consumo de açúcar adicionado de 422 kcal em 1999.
Em outras palavras, o consumo de açúcar tem vindo realmente a diminuir ao longo dos últimos 14 anos, período em que o diabetes tipo 2 continua a sua ascensão.
Então, o que explica o aumento em calorias? Em 1970, de calorias provenientes de gorduras e óleos (incluindo gorduras de leite) igualou 346. Em 2010, ele subiu para um máximo de 588. Isso significa um aumento de 242 kcal de gordura, fato sempre ignorado na acusação dos carboidratos para a obesidade e diabetes tipo 2. E, durante esse mesmo período, o consumo de farinha e cereais aumentaram 167 kcal, 429-596 kcal. Farinha e cereais não contêm frutose inerente. Quando se mistura farinha com gordura, geralmente se obtém um alimento de baixo índice glicêmico, porque a gordura retarda a digestão.
Os americanos comem mais açúcar do que o recomendado, cerca de 14 por cento do total de quilocalorias, contra 16 por cento em 1970. Mas também comem mais gordura do que é recomendado e fazem menos exercícios do que é recomendado – e ainda adicionam mais de nossos amidos básicos em sobremesas do que é recomendado.
Há ainda uma necessidade para definir o mecanismo de resistência à insulina. No entanto, será mais difícil fazê-lo se insistir em seguir pela rota de conclusões pré-determinadas, tipo: “Nós todos sabemos que os carboidratos são ruins, agora vamos encontrar as provas para esta afirmativa”.