
Pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) reportaram ter descoberto os mecanismos biológicos subjacentes responsáveis pela deficiência de insulina em pacientes diabéticos – eles acreditam que com esta nova pesquisa, poderiam acabar com a necessidade de injeções regulares e encontrar novos tipos de tratamento para a doença.
A insulina é uma hormônio produzido pelas células beta do pâncreas, e sua deficiência desempenha um papel importante na regulação da glicose e outros substratos de energia, explicou a universidade em comunicado terça. Essas deficiências, que são as causas principais da diabetes tipo 1 ou tipo 2, têm conseqüências letais se não tratada.
No entanto, as injeções diárias de insulina podem ter efeitos secundários graves. Agora, a pesquisa publicada na revista Cell Metabolism , Roberto Coppari e colegas do UNIGE Departamento de Fisiologia Celular e Metabolismo demonstrou, com sucesso, que a insulina não é necessariamente essencial para a sobrevivência.
“Ao eliminar este dogma, os cientistas irão agora considerar alternativas para o tratamento de insulina, o que representa muitos riscos para os pacientes”, explicou a universidade. “Um erro na dosagem pode causar hipoglicemia, ou seja, uma diminuição no nível de glicose no sangue, o que pode levar a uma perda de consciência. Além disso, cerca de 90 por cento dos pacientes com mais de 55 anos que foram submetidos a tratamento durante vários anos, desenvolveram doença cardiovascular devido aos níveis elevados de colesterol provocadas pelas propriedades lipogênicos de insulina”.
A equipe de Coppari realizou uma série de experimentos nos quais se administrou a leptina, um hormônio que regula o apetite do corpo e as reservas de gordura, para os roedores que estavam desprovidos de insulina. Apesar da ausência do hormônio de regulação da glicose, os ratos foram capazes de sobreviver graças à leptina. Os autores explicam que o uso do hormônio de gordura na regulação tem duas vantagens em relação à insulina: não provoca hipoglicemia e tem um efeito lipolítico.
“Com esta descoberta, o caminho para oferecer uma alternativa ao tratamento com insulina está emergindo. Agora, precisamos entender os mecanismos através dos quais a leptina afeta o nível de glicose, independentemente do nível de insulina “, explicou Coppari.
Sua equipe também descobriu que os neurônios GABAérgicos localizados no hipotálamo foram os mediadores primários de atividade da leptina a nível de glicose quando a deficiência de insulina estava presente. Além disso, eles foram capazes de detectar que o fígado, o músculo sóleo e de tecido adiposo castanho são afetados pela leptina durante a deficiência de insulina, e que todas essas áreas podem ser alvos potenciais para futuros tratamentos.
Graças a essa descoberta, disse a universidade, ” os cientistas agora sabem onde procurar a resposta a um tratamento de diabetes sem insulina. Compreender o funcionamento e o efeito da leptina sobre o corpo vai permitir aos cientistas identificar as áreas do corpo que estão envolvidas e, finalmente, as moléculas que formam a base de um novo tratamento”.
Fonte: redOrbit Staff & Reports Fio – Sua Universe Online
