Mesmo antes de os carboidratos chegarem à corrente sanguínea, a visão e o cheiro de uma refeição desencadeiam a liberação de insulina. Pela primeira vez, pesquisadores da Universidade de Basel e do Hospital Universitário de Basel mostraram que essa liberação de insulina depende de uma resposta inflamatória de curto prazo que ocorre nessas circunstâncias. Em indivíduos com excesso de peso, no entanto, essa resposta inflamatória é tão excessiva que pode prejudicar a secreção de insulina.
Mesmo a antecipação de uma próxima refeição desencadeia uma série de respostas no corpo, talvez a mais familiar das quais seja a água na boca. Mas o hormônio insulina, que regula o açúcar no sangue, também entra em cena antes mesmo de comermos a primeira garfada da comida. Os especialistas referem-se a isso como a fase neuromediada (ou cefálica) da secreção de insulina.
Refeição estimula a defesa imunológica
No passado, no entanto, não estava claro como a percepção sensorial de uma refeição gerava um sinal para o pâncreas aumentar a produção de insulina. Agora, pesquisadores da Universidade de Basel e do Hospital Universitário de Basel identificaram uma peça importante do quebra-cabeça: um fator inflamatório conhecido como interleucina 1 beta (IL1B), que também está envolvido na resposta imune a patógenos ou em danos nos tecidos. A equipe relatou suas descobertas na revista Cell Metabolism.
“O fato de esse fator inflamatório ser responsável por uma proporção considerável da secreção normal de insulina em indivíduos saudáveis é surpreendente, porque também está envolvido no desenvolvimento do diabetes tipo 2”, explica o líder do estudo, professor Marc Donath, do Departamento de Biomedicina e da Clínica de Endocrinologia.
Também conhecido como “diabetes de início adulto”, essa forma de diabetes é causada por inflamação crônica que danifica as células produtoras de insulina do pâncreas, entre outras coisas. Esta é outra situação em que o IL1B desempenha um papel fundamental – neste caso, é produzido e secretado em quantidades excessivamente grandes. Com isso em mente, estudos clínicos estão agora examinando se os inibidores contra esse fator inflamatório são adequados para uso como agentes terapêuticos para diabetes.
Resposta inflamatória de curta duração
As circunstâncias são diferentes quando se trata de secreção de insulina mediada neuralmente: “O cheiro e a visão de uma refeição estimulam células imunes específicas no cérebro conhecidas como microglia”, diz a autora do estudo, Dra. Sophia Wiedemann, médica residente de medicina interna. “Essas células secretam brevemente IL1B, que por sua vez afeta o sistema nervoso autônomo através do nervo vago”. Este sistema então retransmite o sinal para o local da secreção de insulina – isto é, o pâncreas.
No caso da obesidade mórbida, no entanto, esta fase neuralmente mediada da secreção de insulina é interrompida. Especificamente, pela resposta inflamatória excessiva inicial, como explica a doutoranda Kelly Trimigliozzi, que realizou a maior parte do estudo em colaboração com Wiedemann.
“Nossos resultados indicam que IL1B desempenha um papel importante na ligação de informações sensoriais, como a visão e o cheiro de uma refeição com a subsequente secreção de insulina mediada neuralmente – e na regulação dessa conexão”, resume Marc Donath.
Fonte da história:
Materiais fornecidos pela Universidade de Basel.
Jornal de Referência:
- Sophia J. Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T. Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P. Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler , Marc Y. Donath. A fase cefálica da liberação de insulina é modulada por IL-1β . Metabolismo Celular , 2022; DOI: 10.1016/j.cmet.2022.06.001