Em pessoas sem diabetes, um mecanismo molecular faz com que a insulina evite a produção de glicose pelo fígado. Mas quando as pessoas desenvolvem diabetes tipo 2, esse mecanismo deixa de funcionar, levando à hiperglicemia.
Pesquisadores da Universidade de Yale identificaram o porquê. O estudo, publicado na revista científica Celular, vai contra a sabedoria convencional.
Pesquisas anteriores sugeriram que a insulina tem um efeito direto sobre o fígado, mas este novo estudo desafia as teorias e pode ser a chave para o desenvolvimento de novos e melhores tratamentos para o diabetes tipo 2.
Uma equipe de pesquisadores estudou a hipótese de que a insulina impede a quebra de gordura. Como resultado, o corpo iria produzir acetil-CoA menos hepática, que é uma molécula envolvida no processo de conversão de aminoácidos em glicose.
Em outras palavras, prevenir a gordura de quebrar diretamente inibiria a capacidade do fígado em produzir glicose.
Ao inverter o processo, os pesquisadores observaram o aumento da produção de glicose e hiperglicemia em roedores alimentados com uma dieta de elevado teor de gordura, assim como em adolescentes resistentes à insulina.
A hiperglicemia ocorreu como resultado de inflamação no tecido adiposo.
O estudo representa uma nova visão sobre como a resistência à insulina funciona, e poderia melhorar a forma como diabetes tipo 2 é tratada, disse Gerald I. Shulman, o George R. Cowgill Professor de Química Fisiológica, Professor de Medicina e Fisiologia Celular e Molecular na Escola de Medicina da Universidade de Yale.
“No estudo, nos propusemos a analisar a forma como a insulina normalmente trabalha para inibir a produção de glicose pelo fígado e por que esse processo dá errado em pacientes com o tipo 2 da diabetes.
“Esses estudos identificaram a molécula hepática acetil-CoA como uma mediadora chave da ação da insulina no fígado e vinculava-a à inflamação hepática induzida por resistência à insulina e diabetes tipo 2.
“Nenhum dos medicamentos que usamos atualmente para tratar a diabetes tipo 2 atua diretamente sobre esta possível causa.
Ao compreender a base molecular da resistência à insulina hepática agora nós podemos projetar drogas melhores e mais eficazes para o seu tratamento”.