A diabetes é estimada em mais de 29 milhões de pessoas nos Estados Unidos.
O diabetes tipo 2 é responsável por cerca de 90 a 95 por cento de todos os casos diagnosticados, e isso ocorre quando as células beta do pâncreas não produzem insulina suficiente – o hormônio que regula a glicemia – ou quando o corpo não é mais capaz de usar insulina efetivamente .
A diabetes tipo 1, que representa os 5% restantes dos casos, ocorre quando o sistema imunológico destrói as células beta, dificultando a produção de insulina.
Em um novo estudo – recentemente publicado no Endocrine Journal – pesquisadores do Reino Unido e Suécia descobriram que existem grandes quantidades de receptores de vitamina A na superfície de células beta, chamado GPRC5C.
“Quando descobrimos que as células de insulina têm um receptor de superfície celular de vitamina A, pensamos que era importante descobrir por que e o propósito desse receptor de superfície celular interagindo com a vitamina A mediando uma resposta rápida à vitamina A”, disse o co-autor do estudo Albert Salehi, da Universidade de Lund, na Suécia.
Ao bloquear parcialmente os receptores de vitamina A em células beta de camundongos – eliminando a capacidade da vitamina A de se ligar a essas células – a equipe descobriu que sua capacidade de secreção de insulina foi reduzida em resposta ao açúcar.
A deficiência de vitamina A pode destruir as células beta
Para seu estudo, Salehi e colegas também testaram células beta derivadas de humanos com e sem diabetes tipo 2.
Mais uma vez, os pesquisadores bloquearam parcialmente o GPRC5C nessas células beta. Quando o açúcar foi aplicado a essas células, a equipe descobriu que sua capacidade de secreção de insulina diminuiu em quase 30%.
Uma vez que a secreção de insulina prejudicada é uma das principais causas do diabetes tipo 2, os pesquisadores acreditam que esse achado indica que a falta de vitamina A – encontrada no fígado, óleos de peixe e várias frutas e vegetais – pode desempenhar um papel na doença.
Além do mais, a equipe descobriu que a falta de vitamina A levou a uma redução na capacidade das células beta de evitar a inflamação, enquanto uma completa deficiência de vitamina A causou a morte das células beta.
“Em experimentos com animais, sabe-se que os camundongos recém-nascidos precisam de vitamina A para desenvolver suas células beta de forma normal. Muito provavelmente, o mesmo se aplica aos seres humanos. As crianças devem absorver uma quantidade suficiente de vitamina A através de sua dieta”, observa Salehi.
Os compostos que visam GPRC5C podem levar a novos tratamentos de diabetes
Embora essas descobertas indiquem que a vitamina A pode ser benéfica para o diabetes, os pesquisadores dizem que aumentar a ingestão desta vitamina, particularmente através de suplementos, pode ser muito arriscado.
Eles observam que o excesso de níveis de vitamina A tem sido associado à osteoporose e outros problemas de saúde. No entanto, eles dizem que é improvável que se possa obter muita vitamina A apenas de fontes alimentares.
Ainda assim, a equipe está agora à procura de pequenas moléculas ou péptidos que podem ativar o GPRC5C nas células beta da superfície, mas que não causam os efeitos colaterais associados à vitamina A.
Os autores concluem que:
“Essas observações, portanto, aumentam a emocionante possibilidade de que os agentes que visam o GPRC5C possam representar um novo meio terapêutico para aumentar a massa celular beta funcional e também moderar a secreção de insulina”.