Aqueles que são habitualmente inclinados a consumir hambúrgueres, batatas fritas e refrigerantes podem pensar duas vezes sobre suas escolhas alimentares após as últimas descobertas dos cientistas sobre dietas ricas em gordura e rica em frutose.
Conforme relatado em sua recente publicação no Cell Metabolism, uma equipe colaborativa, liderada por Xiling Shen, Ph.D., Diretor Científico do Instituto Terasaki de Inovação Biomédica (TIBI), descobriu que uma dieta rica em gordura pode aumentar o metabolismo da frutose em no intestino delgado, levando à liberação de um metabólito específico da frutose chamado glicerato na circulação. O glicerato circulante pode subsequentemente causar danos às células beta pancreáticas produtoras de insulina, aumentando o risco de distúrbios de tolerância à glicose, como diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Embora o DM2 seja tipicamente encontrado em pessoas mais velhas, tem ocorrido cada vez mais em pessoas mais jovens. Somente nas últimas duas décadas, o DM2 dobrou em prevalência. Igualmente preocupantes são os riscos à saúde associados ao DM2, incluindo doenças cardíacas e derrames.
No DM2, há níveis insuficientes de insulina, hormônio que regula o movimento da glicose nas células periféricas; isso geralmente ocorre devido à resistência à insulina, uma condição na qual os tecidos periféricos não respondem normalmente à insulina e absorvem menos glicose. Para compensar isso, o pâncreas trabalha demais para secretar insulina adicional, com eventual perda dessa capacidade. O resultado é um acúmulo insalubre de glicose no sangue.
Muita pesquisa foi conduzida sobre a influência de dietas ricas em frutose e gordura no desenvolvimento de TD2M. Pesquisas anteriores mostraram que a frutose produz efeitos deletérios no fígado. No entanto, pesquisas adicionais mostraram que esses efeitos são normalmente evitados pelo metabolismo da frutose no intestino delgado; o fígado só participa do processo metabólico quando os níveis de frutose são excessivos.
Essas observações paradoxais levaram o grupo do Dr. Shen a explorar o metabolismo da frutose no intestino delgado para determinar seu papel no desenvolvimento do DM2. Experimentos com camundongos alimentados com uma dieta rica em gordura (HFD), juntamente com quantidades correspondentes de açúcar, resultaram em maior metabolismo da frutose no intestino delgado. Quantidades mais elevadas do intermediário metabólico da frutose, glicerato, foram produzidas no intestino delgado e liberadas na circulação sanguínea sistêmica. Essas observações sugerem que um HFD pode elevar o metabolismo da frutose no intestino delgado e aumentar a produção de glicerato circulante.
Mais apoio para o papel do glicerato no diabetes foi obtido quando os cientistas examinaram informações de pacientes com uma doença rara chamada acidúria D-glicerato; esses pacientes apresentam níveis anormalmente elevados de glicerato circulante. A análise da equipe revelou que essa anormalidade representava um fator de risco significativo e independente para diabetes entre esses pacientes. Experimentos adicionais foram conduzidos para testar os efeitos de glicerato e frutose circulantes administrados a camundongos normais e HFD. Os resultados indicaram que as deficiências de glicose observadas nos camundongos injetados com glicerato foram devido a uma diminuição na insulina circulante, em vez de resistência à insulina. Os dados histológicos confirmaram números reduzidos e mortes elevadas das células beta produtoras de insulina nas regiões das ilhotas pancreáticas em camundongos injetados com glicerato,
Coletivamente, as descobertas dos cientistas sugerem que uma exposição prolongada a altos níveis de glicerato devido ao consumo excessivo de dietas ocidentais ricas em frutose e gordura na dieta representa o risco de danos às células das ilhotas pancreáticas e desenvolvimento de diabetes.
Elucidar os processos de metabolização dos alimentos que ingerimos é um componente crucial para otimizar nossa saúde nutricional. Compreender esses processos também nos permite desenvolver tratamentos mais direcionados e personalizados para doenças cada vez mais prevalentes, como o diabetes.”
Ali Khademhosseini, Ph.D., Diretor e CEO da TIBI
Wu, Y., et ai. (2022) Glicerato do metabolismo da frutose intestinal induz danos às células das ilhotas e intolerância à glicose. Metabolismo Celular. doi.org/10.1016/j.cmet.2022.05.007.