Cientistas australianos descobriram uma maneira de reativar as células-tronco pancreáticas para expressar insulina, uma nova via potencial para o tratamento de diabéticos tipo 1.
Eles fizeram isso usando um medicamento aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA, mas atualmente não está licenciado para tratamento de diabetes. Embora a pesquisa esteja em seus estágios iniciais, essa abordagem pode levar a futuras terapias nas quais as células produtoras de insulina do recém-nascido (células beta) substituem as destruídas em diabéticos tipo 1.
Os resultados foram relatados em um novo estudo publicado na revista Signal Transduction and Targeted Therapy.
“Consideramos o romance de pesquisa e um importante passo em direção ao desenvolvimento de novas terapias”, diz o autor sênior Professor Assam El-Osta, epigeneticista e líder do grupo de pesquisa El-Osta no Departamento de Diabetes, Central Clinical School, na Monash University, Austrália.
Reprogramação de células-tronco pancreáticas
O diabetes tipo 1 é uma doença autoimune na qual as células beta produtoras de insulina no pâncreas são seletivamente destruídas.
“Os pacientes dependem de injeções diárias de insulina para substituir o que teria sido produzido pelo pâncreas”, explica El-Osta. “Atualmente, a única outra terapia eficaz requer transplante de ilhotas pancreáticas e, embora isso tenha melhorado os resultados de saúde para indivíduos com diabetes, o transplante depende de doadores de órgãos, por isso tem uso generalizado limitado”.
As células progenitoras pancreáticas são células-tronco que têm a capacidade de se diferenciar nas várias células do pâncreas, incluindo as células beta.
A reprogramação dessas células-tronco em células beta produtoras de insulina funcionais e implantá-las de volta no pâncreas já foi proposta antes como um potencial tratamento alternativo para o diabetes tipo 1, mas tem sido pouco compreendido e permanece controverso.
Para investigar sua viabilidade, a equipe coletou células-tronco pancreáticas de um doador diabético tipo 1, bem como de dois doadores não diabéticos, e os tratou com GSK126.
GSK126 inibe a atividade de uma enzima chave, EZH2 metiltransferase, que geralmente funciona para inibir a expressão de genes centrais que permitem a diferenciação progenitora em células beta.
Ao tratar as células com GSK126, eles restauraram a expressão desses genes e, principalmente, a expressão do gene da insulina, nas células progenitoras de doadores não diabéticos e diabéticos tipo 1.
Implicações para pesquisas futuras
Mas os autores reconhecem algumas limitações importantes do estudo.
Não se sabe se os resultados serão generalizados, uma vez que os experimentos envolveram as células pancreáticas de uma única criança diabética tipo 1, e atualmente não está claro se a restauração dos genes progenitores das células beta pode ser restaurada no diabetes de longa data.
“À medida que enfrentamos uma população globalmente envelhecida e os desafios do número crescente de diabetes tipo 2, que está fortemente correlacionado com o aumento da obesidade, a necessidade de uma cura para o diabetes está se tornando mais urgente”, acrescenta o coautor Keith Al-Hasani. , pesquisadora do grupo de pesquisa El-Osta.
“Antes de chegar aos pacientes, há muitas questões a serem resolvidas. Mais trabalho é necessário para definir as propriedades dessas células e estabelecer protocolos para isolá-las e expandi-las.
“Eu acho que a terapia está muito longe, no entanto, isso representa um passo importante no caminho para a criação de um tratamento duradouro que possa ser aplicável a todos os tipos de diabetes.”
Originalmente publicado pela Cosmos como Reativando as células-tronco pancreáticas dos diabéticos tipo 1 para produzir insulina.
Por Imma Perfetto – escritora de ciência na Cosmos. Ela é bacharel em Ciências com Honras em Comunicação Científica pela Universidade de Adelaide.