A obesidade e a supernutrição aumentam o risco de diabetes tipo 2 por meio de vários mecanismos. Uma delas é através da perda das células beta produtoras de insulina da ilhota pancreática.
Wenbiao Chen, PhD, e colegas mostraram anteriormente que a supernutrição estressou o retículo endoplasmático, a parte da célula beta essencial para a produção de insulina. Isso causou a secreção de sinais inflamatórios que atraem macrófagos, um tipo de célula imune.
Usando imagens ao vivo em um modelo de peixe-zebra em um novo estudo, eles demonstraram que os macrófagos induziram as células beta a expressar CXCL8, uma potente proteína de sinalização. CXCL8, por sua vez, recrutou neutrófilos, outro tipo de célula imune, que atacou e matou células beta associadas a macrófagos .
A investigação de dois modelos de camundongo confirmou que macrófagos e neutrófilos estão aumentados no diabetes tipo 2 e desempenham um papel na patogênese.
Essas descobertas, publicadas no Cell Reports , sugerem que a morte das células beta induzida pela supernutrição envolve uma comunicação intrincada entre as células beta e as células imunes. O direcionamento dessas vias de sinalização pode impedir a perda de células beta .
Os coautores do VUMC incluem Bingyuan Yang, PhD, Liu Yang, PhD, Zihan Tang, Sander Haigh, Yulong Gong, Yue Zhang, PhD, Brittney Covington, Karin Bosma, PhD, Xin Tong, PhD, Patrick Page-McCaw, PhD e Maureen Gannon, PhD.
Este estudo foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde DK117147, DK020593, GM119787 e DK007563, e pelo Conselho de Bolsas da China.
por Kelsey Pinckard