O diabetes tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune na qual o pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina. Os detalhes sobre os eventos que ocorrem durante a destruição autoimune das células beta pancreáticas foram estudados extensivamente, mas o mistério do que causa a autoimunidade é desconhecido. Em um novo estudo, pesquisadores da Boston University School of Medicine (BUSM), Indiana University School of Medicine e Temple University School of Medicine, apresentam uma hipótese testável para explicar o início da autoimunidade. Se validado, isso permitiria a detecção precoce e possível prevenção de DM1 em indivíduos suscetíveis.
“Estudos anteriores se concentraram nos gatilhos, genes e proteínas que diferenciam indivíduos com DM1 daqueles sem diabetes com foco nas células b (células b criam anticorpos) como alvo de destruição imunológica e glicose no sangue como principal anormalidade. Nosso foco está na comunicação metabólica como um instigador inicial com a célula b como participante ativo junto com as células imunes”, explica a autora correspondente Barbara Corkey, PhD, professora emérita de medicina e bioquímica no BUSM.
De acordo com Corkey, sua pesquisa a levou a gerar a hipótese testável de que a indução de autoimunidade é consequência de um ou mais eventos inflamatórios importantes em indivíduos com antígenos leucocitários humanos suscetíveis (molécula encontrada na superfície da maioria das células do corpo que desempenham um papel importante na resposta imune do corpo a substâncias estranhas) fenótipos mais sensibilidade elevada a citocinas (substâncias secretadas por certas células do sistema imunológico) e ácidos graxos livres (AGL).
“Doenças ou agentes ambientais que aumentam drasticamente a produção de citocinas e/ou elevam os AGL e iniciam a destruição autoimune em indivíduos com características genéticas específicas. Assim, a prevenção precoce deve ter como objetivo diminuir os lipídios elevados e diminuir a elevação simultânea excessiva de citocinas ou proliferação de células imunes induzidas por citocinas e lipídios”, acrescenta ela.
Corkey acredita que as características que tornam os indivíduos suscetíveis à destruição autoimune também podem se aplicar a outras doenças autoimunes, como a síndrome do choque tóxico e possivelmente a longa COVID.
Essas descobertas aparecem online na revista Diabetes.